Публикации Курс лекций по МДК.02.01. Сестринский уход при различных заболевания и состояниях (раздел "Сестринский уход при заболеваниях терапевтического профиля")

Всероссийский сборник статей и публикаций института развития образования, повышения квалификации и переподготовки.

Скачать публикацию

Язык издания: русский
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: Курс лекций по МДК.02.01. Сестринский уход при различных заболевания и состояниях (раздел "Сестринский уход при заболеваниях терапевтического профиля")
Автор: Куфтерина Татьяна Робертовна

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «ЕЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»министерства здравоохранения Краснодарского краяКурс лекций с мультимедийным сопровождениемПМ.02. УЧАСТИЕ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ И РЕАБИЛИТАЦИОННОМ ПРОЦЕССАХМДК.02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях Раздел: Сестринский уход при заболеваниях терапевтического профиляСпециальность 34.02.01. Сестринское дело (базовая подготовка) Разработчик: Куфтерина Т.Р. преподаватель высшей квалификационной категории2023Пояснительная записка Курс лекций с мультимедийным сопровождением по ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах разработаны в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом среднего образования для специальности 34.02.01 Сестринское дело базовой подготовки и рабочей программой по ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах.Каждая лекция начинается с цели и актуальности изучения данной темы. Содержание лекций отражает современный подход к изучению темы, особое внимание уделяется новым достижениям в науке и практике. Разработанные мультимедийные лекции эффективно решают проблему наглядности обучения, расширяют возможности визуализации учебного материала, делая его более понятным и доступным для студентов, так как составлены с учетом психологических особенностей студентов группы, цели и конкретных задач обучения, структуры познавательного пространства, оптимальной цветовой гаммы оформления учебного материала.Лекционный материал и мультимедийные презентации лекций ориентированы на реализацию требований федерального государственного образовательного стандарта к уровню подготовки выпускника по специальности Сестринское дело и их использование в учебном процессе способствует более глубокому усвоению профессионального модуля, развитию творческих и интеллектуальных способностей студентов, формированию общих и профессиональных компетенций.Использование мультимедийных презентаций позволяет студентам усваивать учебный материал с наиболее полным использованием органом чувств и коммуникативных связей головного мозга, развивать клиническое и логическое мышление будущих специалистов.Курс лекций с мультимедийным сопровождением может быть использован не только при проведении теоретических занятий, но и для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов. ЛЕКЦИЯ № 1Тема «Система организации медицинской помощи терапевтическим пациентам»План лекции:

Общие принципы организации терапевтической помощи.

Вклад отечественных ученых в развитие терапии.

Особенности сестринского ухода за пациентами терапевтического профиля.

1.Общие принципы организации терапевтической помощи. Понятие «Терапия (от греч. therapéia — забота, уход, лечение)» имеет два значения в современной медицине.Во-первых, терапия – это лечение так называемыми консервативными методами: лекарственными препаратами (фармакотерапия); климатическими условиями, движением, грязями, минеральными водами, массажем, электричеством и др. физическими факторами (санаторно-курортное лечение, физиотерапия, лечебная физкультура); лечение питанием (диетотерапия), охлаждением (криотерапия) и т. д. Во-вторых, терапия – это внутренняя медицина, клиника внутренних болезней или основная клиническая дисциплина, изучающая так называемые внутренние болезни: причины их возникновения (Этиология), механизмы развития (Патогенез), методы распознавания (Диагностика), лечения (кроме хирургического и лучевого) и предупреждения. К внутренним болезням принято относить патологию внутренних органов: кровообращения, дыхания, пищеварения, почек, крови, системы соединительной ткани, желёз внутренней секреции и обмена веществ.Пульмонология. Кардиология. Гастроэнтерология. Гематология. Эндокринология. Нефрология. Артрология.Организация медицинской помощи пациентам терапевтического профиля осуществляется в учреждениях амбулаторно-поликлинической службы, в терапевтических отделениях стационара и в дневных стационарах, которые мы с вами изучали при прохождении ПМ.01 Проведение профилактических мероприятий.Основные термины, которые студенты должны знать:ДИАГНОСТИКА – наука распознавания болезни.ДИАГНОЗ – медицинское заключение о состоянии здоровья пациента.ЭТИОЛОГИЯ – причина возникновения болезни.ПАТОГЕНЕЗ – механизм развития болезни.СИМПТОМ – признак болезни.СИНДРОМ – совокупность тесно связанных между собой симптомов.АНАМНЕЗ – история развития (заболевания и жизни пациента), выясняется при опросе пациента.РЕЦИДИВ – возврат проявлений болезни после их временного исчезновения.РЕМИССИЯ – временное ослабление или исчезновение проявлений болезни.ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ – предсказание исхода болезни, на основании обследования пациента.ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – скрытый, латентный период развития инфекционного заболевания.ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – период развития болезни, предшествующий ее основным клиническим проявлениям.ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ – заключительный период болезни.РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – выздоровление.ЛЕТАЛЬНЫЙ – смертельный исход.СУБЪЕКТИВНОЕ (паспортная часть, жалобы, анамнез развития заболевания и анамнез жизни) и ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация).ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ (лабораторные, инструментальные, такие как рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, радиоизотопные, функциональная диагностика).2.Вклад отечественных ученых в развитие терапии.История терапии до 19 в. совпадает с историей медицины в целом: на протяжении нескольких тысячелетий медицинские профессии ограничивались Терапией (или медициной), хирургией и акушерством. Соответственно этому величайшие врачи Древней Греции и Рима, Востока, Европы эпохи Возрождения были и основоположниками важнейших систем, школ и направлений в развитии Терапии. К ним относятся: Гиппократ, утвердивший наблюдение у постели больного как собственно врачебный метод исследования, отметивший значение образа жизни и условий среды в качестве факторов, определяющих здоровье и болезнь, и обосновавший индивидуальный подход к лечению больного; Гален, который систематизировал накопленные врачами античного мира медицинского знания и показал, что анатомия и физиология — научная основа диагностики и лечения;Абу Ибн Сина, составивший энциклопедический свод медицинских знаний; Парацельс, сторонник опытного знания, применивший для лечения многие химические вещества, минеральные воды, разрабатывавший учение о дозировке лекарств.Значительная роль отводится разработке в 18—19 вв. методов расспроса (М. Я. Мудров, Г. А. Захарьин), выстукивания (Л. Ауэнбруггер, Ж. Н. Корвизар) и выслушивания (Р. Лаэннек, И. Шкода) больного.Основоположники отечественной терапии:Мудров Матвей Яковлевич (1776-1831)Матвей Яковлевич Мудров — один из основателей русской терапевтической школы, первый директор медицинского факультета Московского университета - родился 23 марта 1776 года в Вологде. Впервые в России он ввел опрос больного и составление истории болезней, разработал схему клинического исследования больного и т.д.На базе Московского университета М. Я. Мудров был руководителем терапевтической клиники, на базе которой образовалась целая терапевтическая школа, давшая многих известных профессоров и практических врачей. С его именем связана реорганизация преподавания медицинских наук; были введены практические занятия для студентов и преподавание патологической и сравнительной анатомии, усилено оснащение кафедр учебно-вспомогательными пособиями и т.п. Он создал первую школу русских терапевтов, рассматривавших болезнь как страдание всего организма; подчеркивал, что основная задача врача — распознавание и определение причин заболевания, проведение комплексных лечебно-профилактических мероприятий. Он первым заявил о медицине профилактической. А его работы по дизентерии, холере, в борьбе с которой он погиб, — разве это не подвиг врача, о котором, к сожалению, забыли?Вместе с большинством домов в 1812 году сгорел Московский университет. Невзирая на протест жены, Матвей Яковлевич дает деньги на строительство нового здания для своего храма науки и передает свою и своего тестя библиотеки взамен сгоревших книг. М.Я. Мудров умер летом 1831 г. во время эпидемии холеры. Он заразился после многомесячной работы, занимаясь лечением холерных больных и организуя мероприятия по борьбе с эпидемией сначала в Поволжье, а потом в Петербурге. Надпись на его могильной плите, в частности, гласит: «Под сим камнем погребено тело Матвея Яковлевича Мудрова …окончившего земное поприще свое после долговременного служения человечеству на христианском подвиге подавания помощи зараженным холерою в Петербурге и падшего от оной жертвой своего усердия».Федор Петрович Гааз (1780-1853)Ярчайшую страницу в истории отечественной медицины представляет врачебная и общественная деятельность Федора Петровича Гааза (1780-1853), известного своим афоризмом: «Спешите делать добро!».Молодой немецкий врач, доктор медицины Фридрих Йозеф Гааз прибыл в Россию в качестве домашнего врача княгини Репниной в 1806 г., затем он военным врачом прошел с русской армией от Москвы до Парижа, вернулся в Москву, где в 1825-1826 гг. был назначен главным врачом Москвы, а с 1829 г. до самой смерти в 1853 г. был секретарем Комитета попечительства о тюрьмах и главным врачом московских тюрем. Полувековая врачебная деятельность Гааза в России, которого привыкли называть здесь Федором Петровичем, снискала ему славу «святого доктора».Распорядок Гааза был чрезвычайно плотный, у него практически не оставалось времени на себя. Вставал доктор рано, молился в костеле Петра и Павла, принимал больных и нуждающихся у себя дома, затем отправлялся в больницу, потом -- во Владимирскую тюрьму, если там была партия заключенных (каждый этап он провожал сам), потом -- в Бутырскую тюрьму, а затем с обходом по больницам: Старо-Екатерининской, Павловской, Преображенской, Ново-Екатерининской, Глазной, Детской. К 9 часам вечера возвращался домой, ужинал, затем опять прием, к часу ночи засыпал, а утром все начиналось заново. В начале своей деятельности в России Гааз был вполне состоятельным, даже богатым человеком. Но со временем, тратя на «несчастных» и из собственных средств, Гааз растрачивает состояние, однако и личные его потребности постепенно становятся вполне аскетическими. Он живет в небольшой двухкомнатной квартире при больнице, а лошадей для своей -- уже не кареты, а просто брички -- покупает только старых, приговоренных на бойню.Приведем несколько примеров, основанных на документах, характеризующих высочайший уровень врачебной этики Ф.П. Гааза.Осенью 1830 г. в Москве началась эпидемия холеры (той самой, что унесла жизнь М.Я. Мудрова): «В госпиталь принесли первого холерного... Вот, коллеги, – сказал Гааз, – наш первый больной... Здравствуй, голубчик, мы тебя будем лечить, и ты с Божьей помощью будешь здоров. Наклонившись к дрожащему от озноба и судорог больному, он поцеловал его».Кроме так нужного врачу терапевтического оптимизма, кроме внушения так нужной больному веры в выздоровление, здесь есть еще один важный момент: долгом врача является борьба с паническими настроениями, преодоление в массе населения ужаса, фобий перед эпидемией.Еще один пример. В 1891 г. профессор Новицкий рассказал про случай, свидетелем которого он был в молодости. Это была 11-летняя крестьянская девочка, лицо которой было поражено так называемым «водяным раком» (в течение 4-5 дней уничтожившем половину лица вместе со скелетом носа и одним глазом). Разрушенные, омертвевшие ткани распространяли такое зловоние, что не только медицинский персонал, но и мать не могли сколько-нибудь долго находиться в палате. «Один Федор Петрович, приведенный мною к больной девочке, пробыл при ней более трех часов кряду и потом, сидя на ее кровати, обнимал ее, целуя и благословляя. Такие посещения повторялись и в следующие дни, а на третий – девочка скончалась...». Ф.П.Гааз не оставил трудов по медицинской этике, но сама его жизнь есть олицетворение врачебного долга. Григорий Антонович Захарьин (1827-1897)Другим выдающимся отечественным клиницистом последней трети XIX в. был Г.А. Захарьин (1827-1897), более 30 лет возглавлявший факультетскую терапевтическую клинику Московского университета. О Г.А.Захарьине – враче и диагносте складывались легенды. Г.А. Захарьин лечил Л.Н. Толстого и его домашних, при этом между врачом и его пациентом установились дружественные отношения. Клинический метод Г.А. Захарьина, в котором исключительное внимание уделялось сбору анамнеза, врачебной наблюдательности, индивидуальному, а не шаблонному подходу к больному, с необходимостью всегда включал в себя психотерапевтический элемент. Один из биографов знаменитого врача Н.Ф. Голубов отмечает, что на распутывание сложных случаев тот тратил 1,5-2 и более часовСергей Петрович Боткин (1832 – 1889)Сергей Петрович имел твердое убеждение, что диагностика - это волшебное искусство — следствие приобретенного опыта и знаний. У себя в клинике требовал неукоснительного применения объективных методов обследования пациентов — перкуссии и аускультации, измерения температуры тела, лабораторных исследований крови, мочи, мокроты, кала, аутопсии в случае смерти больного для сопоставления морфологических данных с результатами прижизненной диагностики. В других больницах все это игнорировалось.С. П. Боткин разработал научный метод диагностики. На основе анализа сведений о пациенте, ведущих симптомах недуга, дифференциального и окончательного диагнозов, включающих основное заболевание и сопутствующие осложнения, функциональную характеристику органов и систем. Оттого и лечение назначалось сугубо индивидуальное.Вначале он рекомендовал избавить человека от основной болезни, не нагружать его многочисленными дополнительными средствами; считал, что применение большого количества лекарств сглаживает картину страдания и терапевтическое действие главного медикамента. Он стремился обогатить терапию физиологическими и фармакологическими исследованиями. Ни одна из клиник, в т. ч. зарубежных, не дала столько ценных работ по терапии, сколько боткинская. После всестороннего изучения ввел в практику атропин, лобелин; препараты наперстянки, горицвета, ландыша, разработал показания для лечения кислородом и кровопусканиями. Впервые поставил вопрос о сочетании медикаментозных методов с физическими, диетой и климатотерапией.Алексей Алексеевич Остроумов (1844-1908)Алексей Александрович Остроумов (1844–1908 гг.) в 1870 г. закончил медицинский факультет Московского университета. С 1879 по 1900 гг. он был заведующим кафедрой госпитальной терапии в Московском университете. Алексей Алексеевич Остроумов был последователем Захарьина, особенно в применении клинических методов.Он также придавал огромное значение расспросу больного, считал, что нужно выявить все особенности случая заболевания у данного конкретного больного.Он продолжал развивать традиции С. П. Боткина в разработке экспериментальной патологии и физиологии. Как и С. П. Боткин, А. А. Остроумов интересовался новыми тогда науками – экспериментальной патологией и фармакологией. Большое значение А. А. Остроумов придавал нервной системе.Василий Парменович Образцов (1849-1920 )Окончил (1875) Петербургскую медико-хирургическую академию. В 1877‒78 принимал участие в качестве полкового врача в русско-турецкой войне. С 1893 профессор Киевского университета. Образцов и его ученик Н. Д. Стражеско впервые (1910) четко описали клиническую картину инфаркта миокарда. О. разработал методы глубокой скользящей пальпации органов брюшной полости (1887), выстукивания грудной клетки непосредственно одним пальцем (1910). Доказал преимущество непосредственного выслушивания ухом при выявлении ряда звуковых изменений деятельности сердца, внёс много нового в учение о механизме раздвоения тонов сердца и ритма галопа. Выделил энтериты как самостоятельную клиническую форму (1895), усовершенствовал диагностику ряда заболеваний органов пищеварения. Создал крупную терапевтическую школу, среди представителей которой: М. М. Губергриц, Ф. А. Удинцов, В. Н. Иванов и др.Георгий Федорович Ланг (1875-1848)Советский терапевт, академик АМН (1945). В 1899 окончил петербургскую Военно-медицинскую академию. С 1919 профессор Петроградского института для усовершенствования врачей, с 1922 заведующий клиникой факультетской терапии 1-го Ленинградского медицинского института (в 1928≈30 ректор этого института). Научное наследие Л. и труды его школы охватывают почти все разделы клиники внутренних болезней (пульмонология, гепатология и др.); Л. возглавил функциональное направление в советской гематологии. Основные труды Л. посвящены кардиологии. Им была разработана общепринятая классификация и номенклатура заболеваний сердечно-сосудистой системы, введено понятие об обратимых расстройствах биохимизма в мышце сердца («дистрофия миокарда»), отмечено наличие промежуточных форм между стенокардией (грудной жабой) и инфарктом миокарда, введено в СССР лечение мерцательной аритмии хинидином и т. д. Л. ≈ учение о гипертонической болезни как неврозе высших центров регуляции сосудистого тонуса; Л. предложил систему профилактических мероприятий при этом заболевании. Создал крупную школу терапевтов. Председатель Всесоюзного общества терапевтов (с 1943). Редактор журналов «Терапевтический архив» (основатель журнала совместно с М. П. Кончаловским) и «Клиническая медицина». Государственная премия СССР (1951).Основные труды по кардиологии и гематологии. Разработал учения о гипертонической болезни и о миокардиодистрофиях, классификацию недостаточности кровообращения. Государственная премия СССР (1951, посмертно).Александр Леонидович Мясников (1899-1965)В ‒ — заведующий кафедрой терапии Новосибирского института усовершенствования врачей. Создатель и первый заведующий кафедры факультетской терапии , образованного в . Одновременно являлся проректором по лечебной работе этого института. В 35 лет по монографии «Болезни почек» была присвоена степень доктора медицинских наук без защиты диссертации.В ‒ — заведующий кафедрой факультетской терапии 3-го Ленинградского медицинского института (ныне факультет подготовки врачей для Военно-морского флота ).В 1940‒48 начальник кафедры факультетской терапии в Ленинграде и одновременно (с 1942) главный терапевт . Полковник медицинской службы.С директор Института терапии АМН СССР (с 1966 ‒ Институт кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР) и одновременно (1948‒65) заведующий кафедрой госпитальной терапии 1-го Московского медицинского института.В числе медиков, наблюдавших И. В. Сталина в последние дни жизни.Основные работы посвящены вопросам сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность), болезням печени и жёлчных путей, инфекционным болезням (малярия, бруцеллёз). Создал школу терапевтов (, И. К. Шхвацабая, З. С. Волынский, А. С. Логинов, В. С. Смоленский и др.).Председатель Всероссийского общества терапевтов (с 1957), почётный член многих зарубежных научных медицинских обществ, член Президиума Международного терапевтического общества, член президиума Академии медицинских наук.Международная премия «Золотой стетоскоп» (1964). Награждён орденом Ленина, 4 др. орденами, а также медалями.Незадолго до смерти закончил мемуары, рукопись находилась в семье, но опубликовать ее удалось только в наши дни, опубликованы в 2011 году издательством «» под названием «Я лечил Сталина: из секретных архивов СССР».3.Особенности сестринского ухода за пациентами терапевтического профиля.Итогом изучения ПМ.02 является освоение медицинской сестрой профессиональными компетенциями, которые важны для организации сестринского ухода пациентам терапевтического профиля:

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.3. Сотрудничать с взаимодействующими организациями и службами.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила использования аппаратуры, оборудования и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию.

ПК 2.7. Осуществлять реабилитационные мероприятия.

ПК 2.8. Оказывать паллиативную помощь.

Студент должен знать:

систему организации медицинской помощи;

причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, проблемы пациента, организацию и методы оказания сестринской помощи;

профилактику заболеваний;

пути введения лекарственных препаратов;

виды, формы и методы реабилитации;

виды реабилитационных мероприятий;

региональную патологию;

правила использования аппаратуры, оборудования, изделий медицинского назначения.

Студент должен уметь:

готовить пациента к лечебно-диагностическим вмешательствам;

осуществлять сестринский уход за пациентом при различных заболеваниях и состояниях;

консультировать пациента и его окружение по применению лекарственных средств;

осуществлять реабилитационные мероприятия в пределах своих полномочий в условиях первичной медико-санитарной помощи и стационара;

осуществлять фармакотерапию по назначению врача;

проводить комплексы упражнений лечебной физкультуры, основные приемы массажа;

проводить мероприятия по сохранению и улучшению качества жизни пациента;

осуществлять паллиативную помощь пациентам;

вести утвержденную медицинскую документацию;

выполнять технологии оказания медицинских услуг;

использовать аппаратуру по назначению врача;

оказывать доврачебную медицинскую помощь;

Первым шагом в организации сестринского ухода терапевтическим пациентам является проведение сестринского обследования, в результате которого медицинская сестра должна определить:

Период в развитии заболевания:

1. Инкубационный (скрытый, латентный)2. Продромальный (предшествующий основным клиническим проявлениям)3. Клинический (период развития заболевания)4. Исход заболевания: выздоровление (реконвалесценция), летальный, переход в хроническую форму.

Характер течения болезни: острое, подострое и хроническое.

Хронические заболевания: периоды ремиссии и рецидива (обострения).

Прогноз заболевания –предсказание исхода болезни на основании обследования пациента: благоприятный, сомнительный, неблагоприятный.

Субъективное обследование (жалобы, анамнез жизни, анамнез развития болезни).

Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).

Дополнительные методы исследования (лабораторный, рентгенологический, ультразвуковой, эндоскопический, методы функциональной диагностики).

После проведения сестринского обследования важно грамотно составить план сестринского ухода за конкретным пациентом с учетом этиологии, патогенеза, течения заболевания, субъективного и объективного обследования конкретного пациента.План сестринского ухода:

Особенности ухода в зависимости от симптомов и синдромов у конкретного пациента в зависимости от заболевания.

Подготовка к различным дополнительным методам исследования. Актуальность и своевременность проведения назначенных ДМИ для диагностики и своевременного выявления возможных осложнений.

Обеспечение назначенного врачом режима, мотивированное консультирование пациента и его окружения о назначенном врачом режиме.

Диетотерапия. Мотивированное консультирование пациента и его окружения об особенностях диетотерапии.

Медикаментозная терапия, назначенная врачом. Консультирование пациента и его окружения по правилам приема лекарств, о возможных осложнениях, о взаимодействии различных лекарственных средств.

Мероприятия по сохранению и улучшению качества жизни пациента, психологической поддержке, как пациента, так и его окружения.

Мотивированная организация диспансерного наблюдения.

Лекция № 2Тема «Бронхиты»План лекции:

АФО органов дыхания и современные представления о бронхитах.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблемы пациента, организация и оказание сестринской помощи при острых бронхитах.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при хроническом бронхите.

Анатомо – физиологические особенности органов дыхания.Дыхательная система выполняет важнейшую функцию – снабжение организма кислородом и выведением из него углекислого газа. К воздухоносным путям относятся : полость носа, носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи различных калибров. Благодаря наличию в их стенке костей или хрящей, их просвет остается открытым, слизистая оболочка выстлана мерцательным эпителием, содержит большое количество желез и обильно кровоснабжается. В воздухоносных путях воздух согревается, очищается от различных частиц и увлажняется. К собственно респираторным отделам относятся альвеолярные ходы и альвеолы, в них происходит диффузия (пассивный транспорт) кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров и в обратном направлении – углекислого газа. Стенки респираторных отделов тонки, густо оплетены кровеносными капиллярами. В носовой полости находится орган обоняния. Полость носа изнутри выстлана слизистой оболочкой, в которой выделяют две части: дыхательную и обонятельную. Выделяют три носовых хода: верхний, средний, и нижний ( через нижний носовой ход вводят зонд для искусственного питания и катетер для подачи увлажненного кислорода ). В нижний носовой ход открывается носослезный канал. Верхний носовой ход сообщается с ячейками решетчатой кости, лобной и верхнечелюстной пазухами ( фронтальная и гайморова ), этот факт имеет значение в распространении инфекции из полости носа в лобные и гайморовы пазухи и обратно. Гортань выполняет двоякую функцию – это дыхательная трубка и голосовой аппарат. Гортань расположена на уровне IV-VI шейных позвонков. Воспаление гортани – ларингит. Трахея расположена на уровне VII шейного и V грудного позвонков. На уровне V грудного позвонка трахея делится на два главных бронха, образуя бифуркацию. Воспаление трахеи – трахеит. Бронхиальное «дерево» состоит из ветвящихся бронхов, просвет которых постепенно уменьшается. Выделяют два главных бронха : правый и левый. Правый главный бронх шире и короче ( состоит из 6-8 хрящевых полуколец ) он является как бы продолжением трахеи ( чаще попадают инородные тела, правостороннее воспаление легких), делится на три долевых бронха: верхний, средний и нижний , которые направляются в одноименные доли правого легкого. Левый главный бронх длиннее и уже (состоит из 9 -12 хрящевых полуколец), делится на верхний и нижний долевые, затем – на сегментарные, дольковые и концевые бронхиолы. Дыхательные бронхиолы бывают I, II и III порядка. Они образуют альвеолярные ходы, несущие на себе до 20000 альвеолярных мешочков. Легкие – парный орган. Легкие имеют нижнюю диафрагмальную поверхность (вогнутая), боковую (реберную) – прилегающуу к ребрам, медиальную (средостенную) – имеющуу вдавления соответствующие сердцу и крупным сосудам ( левое легкое). На средостенной поверхности расположены ворота легкого, через которые проходят главный бронх, артерия, нервы и выходят вены, лимфатические сосуды, которые образуют корень легкого. Правое легкое делится на три доли, левое на две доли. Доля легких – это анатомически обособленные участки легкого с вентилирующим их долевым бронхом и собственным долевым сосудисто – нервным комплексом. Доля делится на сегменты, то есть участки легочной ткани, имеющие свои сосуды и нервные волокна и вентилируемые сегментарными бронхами. Сегменты состоят из долек, которые представляют собой участок легочной ткани, вентилируемый дольковой бронхиолой, сопровождаемой конечными ветвлениями легочных артериол и венулами, лимфатическими сосудами и нервами.Функциональной единицей легкого является ацинус. Ацинус – это система разветвления одной концевой бронхиулы, делящейся на дыхательные бронхиолы I, II и III порядка. На стенках дыхательных бронхиол имеются бухтообразные выпячивания – альвеолы. Альвеолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки содержат воздух. В обоих легких содержится 600 – 700 млн. альвеол, их площадь при вдохе составляет до 120 кв.м.Газообмен осуществляется через воздушно - кровяной барьер (аэрогематический). Каждый капилляр граничит с одной или несколькими альвеолами. В процессе диффузии кислород проходит из просвета альвеолы в кровеносные капилляры через воздушно – кровяной барьер. Углекислый газ диффундирует в обратном направлении. Диффузия осуществляется благодаря градиенту парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови. Кислород проникает в эритроцит, связывается с гемоглобином и далее транспортируется в ткани.Функция легких: газообмен, регуляция кислотно-щелочного равновесия, продукция иммуноглобулинов плазматическими клетками и их выделение в просвет воздухоносных путей, метаболизм эндотелиальными клетками некоторых вазоактивных веществ.Плевра – соединительнотканная оболочка , которая состоит из двух листков: париетального и висцерального. Висцеральный листок плотно срастается с легочной тканью, покрывает легкое со всех сторон, заходя в щели между его долями. Париетальная плевра срастается с внутренней поверхностью грудной клетки. Полость плевры – замкнутая щель между париетальным и висцеральным листками, в ней находится небольшое количество серозной жидкости, уменьшающей трение листков при дыхании. БРОНХИТ – это воспаление трахеобронхиального дерева. ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИТОВ

Причины бронхитов многообразны, но основными являются различные инфекции, как гриппозный вирус, стрепто-, стафилококки, туберкулезная микобактерия, а также вдыхание ядовитых газов, паров кислот, щелочей, механических частиц, например угольной пыли и т.д. Большое значение придают курению. Предрасполагающим фактором является переохлаждение организма, снижение сопротивляемости.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронх при вдыхании воздуха, гематогенным или лимфогенным путем. При внедрении этого агента в стенку бронха может начаться отечно-воспалительный процесс. При этом характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете появляется слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет.

При тяжелых формах воспалительный процесс охватывает не только слизистую, но и глубокие ткани стенки бронха.

По течению различают острый и хронический бронхитОстрый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения ( панбронхит) без вовлечения паренхимы легких, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты), которое продолжается до трех недель.Эпидемиология:Острый бронхит - одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. Эпидемиология острого бронхита прямо связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Типичными пиками нарастания частоты заболевания являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии острого бронхита в России не проводили, истинная распространенность заболевания в России не известна, поскольку только больные с выраженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчетность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, связанной с заболеваниями органов дыхания.Этиология:Бронхит – это инфекционное заболевание. Причиной бронхита может быть бактериальная, вирусная или атипичная флора.-Основные бактериальные возбудители бронхита: стафилококки, пневмококки, стрептококки.-Возбудители бронхита вирусной природы: вирус гриппа, респираторная синцитиальная инфекция, аденовирус, парагрипп и т.д.-Атипичные возбудители бронхита: хламидии (Chlamydia pneumonia), микоплазмы (Mycoplasma pneumonia). Атипичными они названы в связи с тем, что по своим биологическим характеристикам они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Большую часть своего жизненного цикла они подобно вирусам проводят внутри клетки, но по характеристикам клетки во многом напоминают бактерии. -Очень редко причиной бронхита бывает грибковая инфекция.-Часто имеет место сочетание различных возбудителей. Например, заболевание начинается как вирусная инфекция, а затем присоединяются возбудители бактериальной природы. При этом вирусы, как бы открывают ворота для бактерий, создают благоприятные условия для их размножения. Данный вариант течения является наиболее распространенным, что подтверждается резким подъемом заболеваемости в осенний и зимний период времени, когда наблюдается сезонное распространение вирусных инфекций.Необходимым условием развития бронхита является снижение активности иммунной системы пациента, в норме обеспечивающей невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. Факторами риска возникновения инфекции считается возраст старше 50 лет, курение, работа в условиях вредного производства, частые переохлаждения, алкоголизм, хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.Патогенез: В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отек слизистой оболочки бронхов, появляется слизистый или слизисто - гнойный экссудат.Гибель и слущивание эпителия бронхов, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез способствуют развитию обструктивного компонента.Клинические проявления: Как правило, заболевание начинается остро. Больные жалуются на ощущение саднения, першения в горле, за грудиной, разбитость, вялость, охриплость голоса, повышение температуры тела до субфебрильной. Вскоре у больных появляется сухой болезненный надсадный мучительный, иногда приступообразный кашель, который усиливается к вечеру. Кашлевые приступы могут быть настолько выраженными, что сопровождаются головной болью и головокружением. Иногда при тяжелых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Нередко кашель нарушает сон больного. Появляется боль в грудной клетке за счет напряжения мышц. Острый бронхит может сопровождаться подъемом температуры до 38-39 градусов, ознобом, повышенной потливостью. Отмечается общая слабость, быстрая утомляемость и значительное снижение работоспособности. Выраженность симптомов может колебаться от умеренных до очень выраженных. Через 1-3 дня начинает отходить мокрота, вначале слизистая, а затем слизисто – гнойная, кашель постепенно уменьшается и становится мягким. Появление мокроты сопровождается улучшением состояния больного.Средняя длительность острого бронхита составляют 10-14 дней. Дополнительные методы исследования:1.ОАК – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ.2.Бактериоскопия мокроты – позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат.3.Рентгенологические изменения при остром бронхите обычно отсутствуют. При вирусной инфекции могут выявляться расширение и нечеткость рисунка корней легких в связи с реакцией интерстициальной ткани в этой области на инфекцию. При затяжном течении острого бронхита повторное рентгенологическое исследование имеет большое значение для своевременной диагностики присоединившейся пневмонии.4.Наиболее информативный метод рентгенологического обследования - компьютерная томография.5. Частые обострения бронхита являются показанием для проведения бронхоскопии. Цель – выявить сопутствующие заболевания легких, способные вызвать схожие с бронхитом симптомы.Лечение бронхита:Под маской бронхита может протекать целый ряд заболеваний, несвоевременная диагностика и неправильное лечение которых может иметь очень печальные последствия.Режим при бронхите постельный или полупостельный. «Герои», которые пытаются перенести заболевание на ногах, имеют все шансы заработать осложнения на сердце или сделать острый бронхит хроническим.Особенности питанияСуточный рацион питания должен содержать достаточное количество белков и витаминов. На фоне высокой температуры и общей интоксикации можно немного поголодать (если организм этого, конечно, требует), но в целом какие-либо ограничивающие диеты таким пациентам противопоказаны.На фоне обострения бронхита традиционно рекомендуют обильное питьё. Для взрослого человека – суточный объем потребляемой жидкости должен быть не менее 3 – 3,5 литров. Обычно хорошо переносятся щелочной морс, горячее молоко с боржоми в соотношении 1:1.В основе лечения бронхита лежит использование противоинфекционных препаратов.На первом, по значимости, месте стоят антибактериальные препараты. К препаратам первого ряда относят производные пенициллина (препараты: флемоклав,флемоксин, аугментин и т.д.) и макролиды (препараты: макропен, фромилид, азитромицин, хемомицин, ровамицин, вильпрафен). К препаратам второго ряда можно отнести цефалоспорины (препараты: супракс, цефиксим, цефазолин, цефалексин, клафоран, цефатаксим, фортум, цефтазидим, цефепим, цефтриаксон, роцефин), респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). При легкой и средней степени тяжести заболевания предпочтительнее использовать лекарственные формы для приёма внутрь (таблетки, суспензию, сиропы и т.д.), при тяжелой форме – единственно возможный способ введения препарата – инъекционный. Иногда сочетают оба способа введения лекарств. При подозрении на вирусную этиологию (причину развития) бронхита – необходимо дополнить лечение противовирусными препаратами. Самыми доступными препараты широкого спектра действия являются виферон, генферон, кипферон. Дозировки зависят от возраста пациента. Длительность применения не менее 10 дней.Обязательным при лечение бронхита является назначение отхаркивающих препаратов. В настоящее время в аптеках представлено огромное количество препаратов данной фармакологической группы: АЦЦ, флуимуцил, лазолван, мукалтин, амброксол, либексин-муко, флюдитек, бромгексин и т.д. Формы выпуска: таблетки для приёма внутрь, сиропы, шипучие таблетки, порошки. Дозировки зависят от возраста и массы пациента.Отдельно хочется выделить препарат эреспал (фенспирид). Он обладает и отхаркивающим и противовоспалительным действием. Выпускается в таблетированной форме и форме сиропа. Лечение не менее 10 дней. Может быть назначен даже детям до 1 года.Наличие одышки при бронхите является прямым показанием для применения бронхорасширяющих препаратов. Они выпускаются в таблетированной (эуфиллин, теопек, теотард) и ингаляционной формах (аэрозоль для ингаляции: беродуал, беротек, сальбутамол). Возможно использование для лечения бронхита комбинированных препаратов. Например, сироп аскорил совмещает в себе свойства отхаркивающего и бронхорасширяющего препаратов.Популярные домашние средства лечения, такие как постановка банок, горчичников, при бронхите не эффективны.Возможно использование в комплексе лечения поливитаминных комплексов.Высокую эффективность показывает использование ингаляций с помощью небулайзера. В качестве раствора для ингаляций можно использовать минеральную воду, раствор Рингера или обычный физиологический раствор. Процедуры проводят 2-3 раза в день на протяжении 5-10 дней. Данные манипуляции способствуют отхождению мокроты, облегчают дренаж бронхиального дерева, уменьшают воспаление.Лечение бронхита народными средствами.Очень популярное народное средство лечения бронхита - паровые ингаляции. Для этого рекомендуют подышать паром, образующимся при варке картофеля и т.д. Некоторым данный способ при аккуратном использовании, конечно, помогает, но чаще его использование вызывает ожог слизистых и последующим усугублением течения бронхита. Возможно лечение бронхита средствами из травяных сборов. Чаще всего для лечения бронхита используют следующие травы и их сочетание: чабрец, солодку, душицу, липу, мать-и-мачеху, подорожник. Для приготовления отвара 1 столовую ложку смеси заливают ½ литра кипятка и настаивают 2 часа. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день. Курс лечения 7-10 дней. Возможные осложнения бронхита и прогноз:Течение острого заболевания, как правило, благоприятное и заканчивается полным излечением. Иногда бронхит может осложнится пневмонией, развитием бронхоэктазов.Хронический бронхит при отсутствии соответствующего лечения может привести к дыхательной или сердечной недостаточности.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.Острый бронхит обычно начинается острой с общей слабости и кашля. Сначала кашель сухой, грубый, «лающий», со скудной, трудноотделяемой мокротой. Температура тела может повышаться до 38 - 390, но может быть субфебрильной и даже нормальной.Через несколько дней мокрота становится менее вязкой, легче откашливается и состояние пациента улучшается.

ДПИ: Рентгенологически обычно изменений не выявляется, может быть лишь усиление легочного рисунка.

В периферической крови выраженных изменений нет, м.б. незначительный лейкоцитоз – до 10-12х109/л и иногда ускоренное СОЭ.

ТЕЧЕНИЕ.

Как правило, через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Иногда при длительном воздействии вредных факторов заболевание может осложниться воспалением легких или хроническим бронхитом.

ЛЕЧЕНИЕ.

Проводится обычно амбулаторно, в тяжелых случаях – стационарно.

При повышенной температуре назначается постельный режим, антибиотики или сульфаниламиды.

При нормальной температуре тела и невысоком субфебрилитете применяют лишь нестероидные противовоспалительные средства – ацетилсалициловую кислоту, бруфен, панадол, парацетомол.

В начале болезни при сухом мучительном кашле назначают противокашлевые средства – кодеин, дионин, либексин.

Для разжижения вязкой мокроты – паровые ингаляции отваров трав: ромашки, зверобоя, эвкалипта, сока чеснока или лука, а с момента, когда откашливание мокроты улучшается, назначают отхаркивающие средства: мукалтин, настой трав мать-и-мачехи, чабреца, термопсиса и др.

При отсутствии эффекта назначают антибактериальные препараты с учетом микрофлоры.

Препаратами выбора является ампициллин, эритромицин. Рекомендуется отвлекающая терапия: горчичники, ножные ванны.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.Хронический бронхит- это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов.Он может развиваться как осложнение острого бронхита, но чаще самостоятельно и постепенно. О хроническом характере процесса принято считать, если кашель продолжается не менее 3-х месяцев в году в течение 2х лет подряд. В отличие от острого при хроническом бронхите в воспалительный процесс вовлекается не только слизистая оболочка бронхов, но и более глубоки слои стенки бронха и даже перибронхиальная ткань.ЭТИОЛОГИЯ.Причины те же, что при остром бронхите. Особое значение придается многолетнему курению.КЛИНИКА.Начало болезни постепенное. Основными жалобами пациента является кашель и одышка. Кашель сопровождается большим или меньшим количеством мокроты. Мокрота чаще отделяется по утрам, накопившись за ночь. Иногда мокрота бывает очень густой и отделяется с трудом в виде фибринозных тяжей. Постепенно кашель начинает возникать и днем и ночью, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Появляется и прогрессирует одышка. В начале болезни одышка отмечается только при физической нагрузке, а в дальнейшем становится выраженной и в покое.В начальном периоде при объективном исследовании изменений не выявляют, а при длительном течении, когда присоединяется эмфизема легких, т.е. расширение результате потери эластичности легочной ткани, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, при перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации – сухие хрипы.ДПИ: ОАК. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными. ОАМ. На рентгенограмме при эмфиземе –повышенная воздушность легких. Спирография.ТЕЧЕНИЕ.Хронический бронхит протекает по разному. В неосложненных случаях состояние пациента длительное время остается удовлетворительным.Однако в некоторых случаях при наличии неблагоприятных факторов развивается так называемый обструктивный бронхит, который прогрессирует и дает частые обострения.Бронхиальная обструкция (препятствие, помеха) объясняется гиперплазией эпителия слизистых желез, воспалительным отеком бронхиальной стенки, обтурацией (закупорка) бронхов избытком вязкого бронхиального секрета.Развивается эмфизема легких, которая приводит к запустеванию межальвеолярных капилляров, в связи с чем возникает необратимая легочная артериальная гипертензия, приводящая к развитию легочного сердца.ЛЕЧЕНИЕ.При обострениях лечение то же, что и при остром бронхите. Вне обострения лечение направлено на облегчение кашля и улучшение отхождения мокроты.Важным мероприятием, которое улучшает прогноз заболевания, является отказ от курения. Оно должно занимать первое место в лечении и профилактике хронического бронхита.Показаны отхаркивающие, предпочтительно растительного происхождения и разжижающие мокроту средства, ингаляции щелочных растворов, фитонцидов чеснока и лука.Важное значение имеет дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапия.Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение – показан теплый морской климат.Лекция № 3Тема «Хроническая обструктивная болезнь легких»План лекции:

Современные представления о ХОБЛ.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения при ХОБЛ.

Методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при ХОБЛ;

Особенности ухода и профилактики при бронхитах и ХОБЛ.

ПОНЯТИЕ О ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проводимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.ХОБЛ – это прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой обструкцией бронхиального дерева.ЭТИОЛОГИЯ.Наиболее частой причиной являются хронический бронхит, длительно текущая бронхиальная астма, курение, профессиональные факторы, как механические перерастяжение легких у музыкантов или тяжелый физический труд.ПАТОГЕНЕЗНа первом этапе развития заболевания развивается застой слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления, способных повреждать структуру легких и поддерживать воспаление. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и эмфизема.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

Курение в анамнезе со стажем, превышающим индекс курильщика (ИК) 120 (количество выкуренных в день сигарет умноженное на количество месяцев в году, в течение которых человек курит) или 10 пачек/ лет (количество сигарет, выкуриваемых в день, умноженное на стаж курения в годах, деленное на 20).

Кашель и продукция мокроты в течение многих лет. Вначале кашель появляется только в утренние часы при пробуждении, затем присутствует в течение всего дня.

Мокрота обычно слизистая, становится гнойной во время обострения, количество мокроты обычно не превышает 50-100 мл/сутки (даже в период обострения).

Кашель и продукция мокроты усиливаются чаще всего в зимние месяцы, во время инфекционных обострений.

Одышка появляется исподволь, при физической нагрузке, часто сопровождается заложенностью в груди и свистящими хрипами, одышка неуклонно прогрессирует.

У одних больных частые обострения заболевания приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца (преобладает хронический бронхит - так называемые "синие отечники").

Для других больных нехарактерны продукция мокроты и гипоксемия в покое, однако одышка очень выражена, часто сопровождается сухими хрипами, больные часто имеют дефицит массы тела (преобладает эмфизема - так называемые "розовые пыхтельщики").

Большинство больных ХОБЛ представляют собой "смешанный тип", т.е. имеют признаки как эмфиземы, так и хронического бронхита.

Субъективное обследование: Основной жалобой является одышка, которая сначала наблюдается при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер.Объективное обследование: При осмотре: общий цианоз или акроцианоз, одутловатость лица, грудная клетка бочкообразной формы. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Нижние границы легких опущены, подвижность нижних краев ограничена. Перкуторно - коробочный звук. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, могут быть рассеянные сухие хрипы. Поскольку имеется гипоксия тканей, подключаются компенсаторные механизма: тахикардия, эритроцитоз.ДПИ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается повышенная прозрачность легких, резкое ограничение подвижности диафрагмы. Жизненная емкость легких уменьшается по сравнению с нормой в 2-3 раза.Осложнения. В результате постоянной гипоксии миокарда развивается его дистрофия с последующей правожелудочковой сердечной недостаточностью.ТЕЧЕНИЕ. Прогрессирующее. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.ЛЕЧЕНИЕ.Необходима коррекция образа жизни с целью устранения факторов риска развития инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. В первую очередь это касается курения и различного рода профессиональных вредностей (пыльное производство, работа с лакокрасочными материалами, частые переохлаждения и т.д.).При тяжелой дыхательной недостаточности показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки).Медикаментозная терапия.Бронходилататоры занимают центральное место в симптоматической терапии ХОБЛ. Предпочтительной является ингаляционная терапия.М-холинолитики короткого действия – ипратропия бромид (атровент) - обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с 2-агонистами короткого действия – сальбутамол, фенотерол (беротек). М-холинолитик длительного действия – тиотропия бромид – при однократном применении обеспечивает бронходилатирующий эффект продолжительностью более 24ч. Регулярное лечение бронхолитиками длительного действия – сальметерол (серевент), формотерол (форадил, оксис) - более эффективно и удобно для пациента, чем лечение бронхолитиками короткого действия, но и более дорогостоящее. Теофиллины длительного действия (теопэк, теотард) могут быть эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциальной токсичности являются ЛС "второй линии". Ингаляционные ГКС (ИГКС) – бекламетазон, будесонид, флутиказон. ИГКС назначают только на фоне регулярной бронхолитической терапии.При сердечной недостаточности проводят лечение в зависимости от стадии.Профилактика бронхитов и ХОБЛПрофилактика сводится к лечению бронхитов, пневмоний, к борьбе с курением.Можно выделить несколько подходов к профилактике данного инфекционного заболевания.1) Приём иммуноукрепляющих препаратов в сезон возможного обострения (осень-зима). Данный способ наиболее подходит для пациентов с хроническим бронхитом или с частыми обострениями острого бронхита. Хороший эффект в этом отношении показали препараты бронхомунал, рибомунил, ИРС-19 и т.д. Схемы и дозировки определяются врачом. К вариантам неспецифической иммунокоррекции можно отнести также регулярный приём поливитаминных комплексов.2) Вакцинация пациентов. Учитывая высокую распространенность пневмококковой инфекции и её огромный вклад в возникновение данного заболевания большинство специалистов рекомендуют пациентам из группы риска прививаться вакциной ПНЕВО-23, обеспечивающей иммунную защиту именно от данного вида возбудителя. Эффекта от вакцинации хватает на 5 лет. Также принимая во внимание тот факт, что именно вирусные инфекции чаще всего являются пусковым фактором развития бронхита, рекомендуется ежегодная вакцинация людей, относящихся к группе риска. Кого же можно отнести к группе риска? В первую очередь это люди старше 50 лет, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов (сердца, легких, почек и т.д.). Традиционно прививают женщин, планирующих беременность и лиц, профессиональная деятельность которых связана с общением с людьми (медицинские работники, учителя, продавцы и т.д.). Обязательна вакцинация людям, длительно получающим противосвёртывающие препараты (ацетилсалициловую кислоту, варфарин и т.д.).3) Соблюдение основных правил личной гигиены, например, частое мытьё рук, использование одноразовых носовых платков – достаточно простой способ профилактики инфекционных заболеваний.УХОД.

обеспечение регулярного проветривания палаты;

обеспечивает положение в постели с приподнятым головным концом;

обеспечивает уход в зависимости от периода лихорадки;

следит за качеством и количеством мокроты;

следит за чистотой плевательницы, обучая пациента дезинфекции мокроты и плевательницы;

обучает пациента дыхательной гимнастике и контролирует ее выполнение;

следит за температурой, пульсом, АД, ЧДД;

беседует с родственниками об усиленном питании пациента;

обучает пациента методике сбора мокроты для клинического анализа и на чувствительность к а/б;

при назначении а/б инъекции делает строго по часам;

при назначении сульфаниламидов обеспечивает прием обильного щелочного питья;

обеспечивает проведение физиопроцедур;

обеспечивает прием разжижающих мокроту и отхаркивающих средств.

УХОД ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ И ХОБЛ. Вне обострения м/с при диспансеризации проводит:

беседы с пациентом о режиме питания, рекомендует меньше употреблять углеводов и больше белка и витаминов;

рекомендует отказаться от вредных привычек;

рекомендует больше находиться на свежем воздухе и заниматься дыхательной гимнастикой.

ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика бронхитов, как острого, так и хронического, заключается в борьбе с профессиональными вредностями, с вредными привычками, в систематическом закаливании организма, в санации полости рта и носоглотки.Прогноз Определяющие факторы течения и прогноза – устранение провоцирующих факторов (курение, воздушных поллютантов, частых инфекций), возраст больного и значения ФОВ1 после применения бронходилататоров. Неблагоприятные прогностические признаки – неполноценное питание, лёгочное сердце, гиперкапния и тахикардия Лекция № 4Тема «ПНЕВМОНИЯ»План лекции:

Современные представления о пневмониях.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при очаговой пневмонии.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при долевой пневмонии.

Принципы лечения и профилактики пневмонии.

Пневмония является одной из самых актуальных проблем современной медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает смертность.Проблема диагностики и лечения пневмоний является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Несмотря на впечатляющие успехи фармакотерапии, разработку новых генераций антибактериальных препаратов, доля пневмонии в структуре заболеваемости достаточно велика. Так, в России ежегодно более 1,5 млн человек наблюдаются врачами по поводу данного заболевания, из них 20% в связи с тяжестью состояния госпитализируется. Среди всех госпитализированных больных с бронхолегочным воспалением, не считая ОРВИ, число пациентов с пневмонией превышает 60% [3]. Острые пневмонии – острое воспаление легких, возникающее самостоятельно или как осложнение других заболеваний.Воспаление локализуется в бронхиолах, альвеолах и распространяется на интерстициальную ткань с вовлечением сосудистой системы легких.Классификация пневмоний:По этиологии различают:

бактериальные – пневмококк, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, палочка Фридлендера, легионелла и др. (Легионелла является возбудителя болезни легионеров);

вирусные - вирусы ОРВИ, гриппа;

атипичные - микоплазма, хламидии;

грибковые - кандида, актиномицеты;

смешанные;

По ситуации выделяют:

внегоспитальные (внебольничные, коммуникативные, первичные);

госпитальные (внутрибольничные);

аспирационные;

пневмонии при иммунодефиците;

По течению:

острая - до 4-х недель;

затяжная - свыше 4-х недель;

По распространённости и характеру поражения лёгочной ткани:

очаговая (бронхопневмония); долевая (крупозная, плевропневмония);

интерстициальная – вовлекается в процесс соединительная ткань стенок альвеол, мелких бронхов и кровеносных сосудов.

Внегоспитальная пневмония – выявлена в амбулаторных условиях. Наиболее частыми возбудителями данной пневмонии являются: пневмококк, микоплазма, вирус гриппа, хламидии, легионелла, стрептококк и др.Внутригоспитальная – это пневмония, которая развивается не ранее чем 48 часов от момента госпитализации пациента, при этом в момент госпитализации признаков пневмонии не было. Наиболее частыми возбудителями внутригоспитальной пневмонии являются: стрептококк, кишечная палочка, анаэробы, вирусы и др.Аспирационная пневмония – возникает в результате попадания жидкости (рвотных масс, жидкой пищи и др.) в дыхательные пути при нарушении сознания, инсульте, приступе эпилепсии.Пневмония при иммунодефиците – развивается на фоне выраженного иммунодефицита: СПИД, наркомания, лучевая болезнь, злокачественные заболевания крови, лучевая или химиотерапия. Возбудителями этих пневмоний чаще всего являются условно патогенная флора, грибы, пневмоцисты и др.Способствующие факторы:

переохлаждение;

нарушение дренажной функции бронхов;

злоупотребление алкоголем, травмы;

нарушение питания (ожирение, истощение);

возраст старше 65 лет;

наличие сопутствующей патологии (хроническая обструкция дыхательных путей, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечно-лёгочная недостаточность, хронические заболевания печени различной этиологии).

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - характеризуется вовлечением в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Возникает как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развивается на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония).Причины:

вирусы (вирус ОРВИ, гриппа);

бактерии (пневмококк, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка);

сочетание бактерий и вирусов;

микоплазмы;

грибы (кандиды, аспергиллы и т. д.);

Способствующие факторы:

наличие острых и хронических заболеваний – онкологические заболевания, сахарный диабет;

вынужденное длительное положение на спине (при переломах нижних конечностей, инфаркте - миокарда, инсульте, заболеваниях и травмах позвоночника);

аспирация (попадание) в дыхательные пути инородных тел (пищевые, рвотные массы);

инфекция верхних дыхательных путей;

хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь и др.;

Жалобы: Начало заболевания установить не удается, т.к. очаговая пневмония развивается на фоне уже имеющегося гриппа или ОРВИ. Заболевание развивается постепенно:

повышение температуры тела чаще до субфебрильных цифр

сухой кашель, через 2-3 дня кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты;

может быть, незначительная одышка при физической нагрузке;

Осложнения: при стафилококковой пневмонии – возможно абсцедирование.Объективное исследование:

кожные покровы могут быть бледными, при высокой температуре тела – «лихорадочный румянец» и «лихорадочный блеск» глаз, тахикардия, тахипноэ;

со стороны дыхательной системы: над очагом - усиление голосового дрожания, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Лабораторные методы исследования:

клинически анализ крови – ускоренное СОЭ, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при вирусной пневмонии может быть лейкопения;

общий анализ мокроты: увеличение количества лейкоцитов;

посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам;

Инструментальные методы исследования:

рентгенография (или флюорография) органов грудной клетки – может быть разнообразная картина изменений со стороны лёгких. Как правило, определяются четкие очаги затемнения, нередко множественные, при мелкоочаговой пневмонии могут быть лишь изменения легочного рисунка.

Принципы лечения:

строгий постельный режим на период лихорадки;

диета ст. № 15. Обильное питье: клюквенный морс, фруктовые соки, чай с лимоном;

Медикаментозное лечение:

с первых часов заболевания антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, ампициллин, ампиокс, оксациллин при непереносимости пенициллинов - кефзол, макролиты (эритромицин);

сульфаниламиды – бисептол, сульфадиметоксин (по схеме);

при сухом кашле – противокашлевые препараты - либексин, тусупрекс

при появлении мокроты - отхаркивающие средства: бромгексин, амбробене, отхаркивающая микстура, настои лекарственных растений: корня солодки, алтея, травы термопсиса, листьев мать-мачехи, цветов трёхцветной фиалки и др.;

для разжижжения мокроты - мукалтин, йодид калия;

бронхолитики – эуфиллин;

витаминотерапия;

отвлекающая терапия: чередование через день горчичников и банок;

Физиотерапия: ингаляции щелочей, бронхолитиков, электрофорез хлорида калия, аскорбиновой кислоты, УВЧ, кварцевые банки. Лечебная физкультура. Массаж грудной клеткиСестринский уход:

рекомендации по режиму, питанию;

обильное питье: клюквенный морс, соки, чай, молоко;

проветривание помещения, где находится пациент;

контроль за температурой тела (при лихорадке каждые два часа), частотой пульса, частотой дыхательных движений, частотой кашля, характером мокроты, цветом кожи и слизистых;

смена нательного, постельного белья;

обучить пациента и его родственникам правилам применения горчичников, банок, приготовлению настоев лекарственных трав;

обучить пациента и его родственникам правилам дыхательной гимнастики.

Долевая пневмония – это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть с вовлечением в процесс плевры. Долевая пневмония характеризуется определенной цикличностью патоморфологических изменений и стадийностью клинического течения. В настоящее время в типичной форме встречается редко.Этиология: Возбудителем долевой пневмонии является чаще пневмококк или другая бактериальная флора: палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк и др.Способствующие факторы:

сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в малом круге;

острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей;

алкоголизм;

заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом;

Особенности течения: острое начало, пациент может точно указать даже час начала заболевания. Жалобы:

потрясающий озноб;

сильная головная боль;

повышение температуры тела до 39-40;

ноющая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе и кашле (обычно локализуется в нижних отделах);

иногда боль в области живота;

кашель вначале сухой, а через 1-2 дня кровянистая («ржавая») мокрота;

одышка при незначительной физической нагрузке.

Такое тяжелое течение в настоящее время наблюдается все реже. При лечении антибиотиками резкое падение (критическое) очень редко. Чаще температура снижается постепенно, на протяжении 2-3 суток. После кризиса состояние больного постепенно улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага заканчивается к концу 3-4 недели.По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем. Пневмония средней тяжести характеризуется слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке. Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствуетЛабораторные методы исследования:

клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20)109/л со сдвигом влево, ускоренное СОЭ;

анализ мочи – во время лихорадочного периода может быть умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты;

анализ мокроты;

инструментальные методы исследования;

рентгенография органов грудной клетки.

Такая же стадийность отмечается в рентгенологических изменениях в легких, вначале усиление легочного рисунка, затем появление очагов затемнения, которые сливаются. Образовавшаяся тень обычно соответствует доле легкого. Восстановление нормальной прозрачности постепенное и длится 2-3 недели.Осложнения:

острая дыхательная недостаточность;

острая сердечная недостаточность;

острая сосудистая недостаточность;

инфекционно-токсический шок;

перикардит;

абсцесс легкого;

экссудативный плеврит.

Принципы лечения:

обязательная госпитализация в тяжёлых случаях в отделение реанимации;

строгий постельный режим на период лихорадки;

диета ст. № 15, при лихорадке частое полужидкое питание.

обильное питье: клюквенный морс, фруктовые соки, чай с лимоном.

Медикаментозное лечение:

с первых часов заболевания антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, ампициллин, ампиокс, оксациллин; при устойчивости микрофлоры к пенициллинам - цефалоспорины (кефзол); при непереносимости пенициллинов, макролиты (эритромицин, спиромицин);

сульфаниламиды – бисептол, сульфадиметоксин (по схеме);

дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин;

при сухом кашле – противокашлевые препараты - либексин, тусупрекс, глаувент;

при появлении мокроты - отхаркивающие и муколитические средства: бромгексин, амброксол (амбробене), ацетилцистеин (АЦЦ), йодид калия, мукалтин, отхаркивающая микстура;

бронхолитики – эуфиллин;

витаминотерапия: аскорутин, аскорбиновая кислота;

антигистаминные препараты;

симптоматическая терапия: сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные препараты, дыхательные аналептики (кордиамин), сосудосуживающие препараты (мезатон, адреналин), глюкокортикоиды;

при выраженном болевом синдроме в грудной клетке – анальгетики;

оксигенотерапия

Физиотерапия: ингаляции с бронхолитиками, щелочами, электрофорез с хлоридом калия, аскорбиновой кислоты, УВЧ, кислородные коктейли.

Лечебная физкультура. Массаж грудной клетки в период рассасывания

Санаторно-курортное лечение

Сестринский уход:

рекомендации по режиму, питанию;

обильное питье: клюквенный морс, соки, чай, молоко;

систематическое проветривание и влажная уборка помещения, где находится пациент;

контроль: за температурой тела (при лихорадке каждые два часа), А/Д, частотой пульса, дыхательных движений, характером кашля, характером мокроты, цветом и состоянием кожи и слизистых;

смена нательного, постельного белья;

помощь пациенту в осуществлении гигиенических мероприятий;

помощь при кормлении;

оказание помощи при одышке: оксигенотерапия, возвышенное положение пациента в постели;

обучение пациента правилам сбора мокроты на исследования;

обучение пациента и его родственникам правилам дыхательной гимнастики;

влажная уборка помещения 2 раза в день;

обучение пациента правилам сбора мокроты на исследования;

психологическая подготовка пациента к инструментальным методам исследования (бронхоскопия, спирографии, пневмотахометрии);

выполнение врачебных назначений по введению лекарственных препаратов и др.;

обучение пациента и его родственников выполнению ингаляций в домашних условиях, постановке банок и горчичников;

соблюдение инфекционной безопасности пациента.

Профилактика:

закаливание;

рациональная физическая нагрузка;

избегать переохлаждений;

соблюдать гигиену труда.

Пациенты перенесшие пневмонию нуждаются в диспансерном наблюдении три вида:

Больные, перенесшие пневмонию в возрасте до 50 лет без сопутствующих заболеваний внутренних органов, диспансерному наблюдению не подлежат.

Больные, перенесшие пневмонию в возрасте 50 лет и старше или с сопутствующими заболеваниями внутренних органов, подлежат диспансерному наблюдению в течении 6 месяцев с 2-х кратным посещением врача. ( Через 1 месяц с момента окончания лечения и через 6 месяцев).

Больные, перенесшие тяжелую пневмонию или с осложнениями, подлежат диспансерному наблюдению в течении 12 месяцев с 3-х кратным посещением врача. ( Через 1 месяц, 6 месяцев и 12 месяцев)

Лекция № 5

ТЕМА: НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

План лекции

1.Современные представления о нагноительных заболеваниях легких.

2.Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при бронхоэктатической болезни.

3.Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при абсцессе легкого.

4.Принципы лечения и профилактики нагноительных заболеваний легких.

Понятие «нагноительные заболевания легких» объединяет различные по своей этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы в легких, среди которых основными нозологическими формами являются абсцесс легкого, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь.

На необходимость применения такой обобщающей номенклатуры указывал С. И Спасокукоцкий. Целесообразность ее обусловлена тем обстоятельством, что, как показывают экспериментальные и клинические наблюдения, различные формы нагноительных заболеваний легких тесным образом связаны в своем развитии и "поэтому клинически могут представлять значительные трудности для дифференциации. Особенно это касается нагноительных заболеваний с затяжным или хроническим течением, характеризующихся значительным разнообразием форм гнойно-воспалительного процесса. При этом детализация и дифференциация их чрезвычайно трудна, так как нагноение не всегда сопровождается образованием типичной полости с капсулой. Оно может приобретать диффузный характер и осложняться появлением некротических участков с образованием легочных секвестров. В таких случаях может наблюдаться развитие хронического интерстициального процесса со структурными изменениями в бронхах и развитием бронхоэктазов. Иногда ткань легкого имеет вид сот или губки, пропитанной гноем, и процесс приобретает черты пиосклероза без типичной полости абсцесса и без элементов гангренозного распада.

Считают, что в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.

Существуют следующие пути проникновения инфекции: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный, непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиемы плевры), а также занос инфекции при ранении легких. Наибольшее практическое значение имеют первые два пути, особенно бронхогенный, чаще всего связанный с бронхопневмонией, аспирацией инфицированного материала и попаданием в бронхи инородных тел. Однако развитие нагноительных заболеваний легких является сложным процессом. Если основным его моментом является инфекция, то не менее важную роль играют различные морфологические и функциональные нарушения в органах дыхания, способствующие ее развитию, а также общее состояние организма.

Нагноительные заболевания легких почти всегда возникают не первично, а в результате острой пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкое, гнойно-воспалительных процессов в соседних органах, повреждений легких (травм, ранений), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (хронической пневмонии, сифилиса, рака легкого, эхинококка и кисты легкого и др.). Однако чаще всего нагноительные заболевания легких возникают в связи с пневмонией у больных гриппом, а также наблюдаются при аспирационной пневмонии (в таких случаях возможно развитие гангрены легкого) и при заносе в легкие септических эмболов. Еще Гиппократ указывал, что воспаление легких, затянувшееся свыше 15—22 дней, заканчивается образованием абсцесса легкого.

Нагноительные заболевания легких до применения антибиотиков встречались значительно чаще и протекали тяжелее, нередко заканчиваясь смертельным исходом. В настоящее время заболеваемость абсцессом легких снизилась, а гангрена почти не встречается. Однако хронические нагноительные заболевания легких, особенно бронхоэктатическая болезнь, еще наблюдаются.

Бронхоэктатическая болезнь (Morbus bronchoectaticus)

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую форму нагноительных заболеваний легких, характеризующихся наличием бронхоэктазов (патологически расширенных бронхов). При этом глубоко поражаются бронхи и перибронхиальная ткань, что сопровождается развитием деструктивных изменений. В связи с присоединением инфекции развивается гнойный процесс, и расширенные бронхи заполняются гнойным содержимым.

Этиология и патогенез. Наиболее часто бронхоэктатическая болезнь возникает в связи с пневмонией, нередко развивается на фоне очагового или диффузного пневмосклероза, после перенесенных инфекций (кори, коклюша, туберкулеза, сифилиса), а также при попадании в бронхи инородных тел. Механизм развития бронхоэктазов в различных случаях неодинаков, в связи с чем различают ретенционные, деструктивные и ателектатические бронхоэктазы. Иногда наблюдаются врожденные бронхоэктазы, которые обычно рассматривают как порок развития — результат дисплазии стенки бронхов или интерстициальной стромы легкого.

Патоморфология. Различают цилиндрические, веретенообразные и мешотчатые расширения бронхов. Цилиндрические и веретенообразные характерны для более крупных бронхов (чаще всего по своему генезу они являются ретенционными), з мешотчатые — для мелких (обычно деструктивного происхождения). Последние обусловливают более тяжелое течение заболевания и более частую инвалидность больных. В стенках бронхов наблюдаются значительные структурные изменения — атрофия и гибель мышечных и эластических волокон, дистрофические изменения в хрящах. В связи с нарушением дренажной функции бронхов возможно развитие ателектаза, пневмонии, абсцессов, в последующем ведущих к склерозу сегмента легкого.

Клиника. Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям (не инфицированы), немногочисленны и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение воспалительного (гнойно-воспалительного) процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. В раннем периоде заболевания больные жалуются на кашель с выделением гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. В холодное и сырое время года самочувствие больных ухудшается (недомогание, слабость, усиление кашля). Такое состояние может длиться годами. Однако нередко в связи с повторными острыми респираторными заболеваниями, курением процесс может прогрессировать. Клиническая картина в таких случаях приобретает более выраженный характер: усиливается одышка, появляется кровохарканье, кашель становится более тягостным и упорным, увеличивается количество мокроты, которая может приобретать зловонный характер; иногда при принятии больным определенного (для данного больного) положения мокрота может быть обильной; ухудшается общее состояние, периодически повышается температура тела (иногда в виде «температурных свеч»), лицо становится одутловатым, отмечаются акроцианоз, характерные изменения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»), исхудание. При аускультации легких можно обнаружить неравномерное, «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других — жесткое), а также сухие и влажные хрипы, которые иногда выслушиваются как бы у самого уха и имеют своеобразный трескучий характер. Течение обычно продолжительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочным кровотечением, абсцессами, эмпиемой плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.

Прогноз зависит от тяжести заболевания, определяемой распространенностью процесса и его клиническим течением (частотой и тяжестью обострений). При наличии осложнений прогноз неблагоприятен. При ограниченных бронхоэктазах, особенно при локализации их в одном сегменте или в одном легком, когда возможно хирургическое лечение, в ряде случаев наблюдается выздоровление.

Диагноз в случаях выраженной клинической картины не представляет больших затруднений. Большое значение имеет наличие гнойной мокроты и характерная рентгенологическая картина при томо- и бронхографии. При обычном рентгенологическом исследовании можно обнаружить усиление легочного рисунка, его сотовый или ячеистый характер; иногда полостные явления и др.

Абсцесс легкого (Abscessus pulmonutn)

Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких ограниченных полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом.

Этиология и патогенез. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковый характер: стрептококки, стафилококки. Особое значение имеет сочетание веретенообразных бактерий (фузобактерий) и спирохет (фузоспирохетный симбиоз) и др.

Исследование мокроты не позволяет установить зависимость между характером течения заболевания и выделяемой при этом микрофлорой.

Для понимания особенностей клинической картины имеет значение динамика патологического процесса : легких, в течении которого выделяют следующие фазы или стадии; инфильтрации, распада и образования полостей, прорыва абсцесса и его опорожнения, заживления. Нередко, при появлении отрицательных факторов, фазность заболевания нарушается, что приводит к затяжному течению процесса, его распространению и переходу в хроническую форму. К таким факторам относятся следующие: образование секвестра легочной ткани в очаге нагноения; возникновение множественных полостей в ранних фазах процесса; нарушение дренирующей функции бронхов; неблагоприятные условия оттока из абсцесса, связанные с местом отхождения дренирующего бронха; Πатоморфология. Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Этому способствуют некоторые особенности правого бронха (более короткий и широкий). Чаще поражаются нижние отделы легких в связи с затруднением дренажной функции бронхов этих отделов. Абсцессы могут быть одиночными или множественными, различных размеров. Поверхность полости абсцесса неровная, покрыта грануляциями, нередко содержит гной. Стенка, ограничивающая полость, может быть тонкой, иногда утолщенной, иметь характер плотной фиброзной капсулы. Вокруг полости часто отмечается воспалительная инфильтрация. В перифокальной зоне возможно развитие хронической пневмонии, склеротических изменений и бронхоэктазов.

Клиника. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс легкого.

При остром абсцессе клиническая картина до вскрытия его в дренирующий бронх и после вскрытия различна.

Состояние больного в период формирования абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель, вначале незначительный, сухой, в дальнейшем становится мучительным, надсадным, нередко сопровождается болью в груди. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона отстает при дыхании. Если очаг нагноения расположен глубоко, перкуторных и аускультативных изменений может не быть, при его локализации в периферических отделах легких отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в бронх). При исследовании периферической крови отмечается лейкоцитоз (15—20 Г/л) с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, достигающее нередко 50—60 мм/ч. Рентгенологически определяется затемнение соответственно участку инфильтрации.

Прорыв абсцесса в бронх сопровождается выделением большого количества мокроты, за один-два дня до этого может появиться неприятный запах изо рта, иногда возможно небольшое количество слизистогнойной мокроты и кровохарканье. Количество мокроты составляет 250—400 мл, иногда достигает 1 л в сутки. В мокроте содержится много лейкоцитов, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Диттриха, эластические волокна и разнообразная микрофлора. Чаще всего мокрота желто-зеленого цвета и при отстое дает характерную слоистость: пенистый слой, гнойный и слизисто-серозный. Рентгенологически определяется изолированная одиночная полость, заполненная жидкостью и газом, с небольшой инфильтрацией вокруг. При хорошем дренаже полости и отсутствии секвестров абсцесс может полностью опорожниться. Полость его спадается, уменьшается количество мокроты, постепенно приобретающей слизистый характер. Уменьшаются общие явления интоксикации, нормализуются температура тела и показатели крови. Наступает выздоровление.

Однако благоприятный исход острого абсцесса встречается редко, чаще заболевание приобретает затяжное течение, характеризующееся ремиссиями с периодическими задержками отхождения мокроты. Может наблюдаться диссоциация между отделением мокроты и температурной реакцией: при уменьшении количества мокроты температура тела повышается (с ознобом), после отхождения ее — снижается. Нередко мокрота приобретает зловонный характер, содержит примесь крови. Иногда в ней можно обнаружить нижний крошковатый слой (по-видимому, как следствие неполного гнойного расплавления легочной ткани, что свидетельствует о недостаточности защитных сил организма). Рентгенологически определяется увеличение зоны перифокальной реакции, иногда наличие секвестров в полости абсцесса. При бронхоскопическом исследовании отмечается значительное набухание слизистой оболочки бронхов и нередко закупорка их густым гнойным секретом.

Исход острого абсцесса зависит от степени устранения факторов (секвестрации, недостаточного дренажа и др.), отрицательно отражающихся на его обратном развитии и способствующих его затяжному течению. Заболевание в таких случаях приобретает хронический характер.

Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого (или затяжного) абсцесса легкого, а также в случаях осложнения нагноением хронической пневмонии.

В соответствии с изложенным, клиническая картина хронического абсцесса легких характеризуется разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, большим количеством гнойной мокроты с неприятным запахом, высокой неправильного типа температурной реакцией, ознобом, повышенной потливостью, исхуданием, одышкой. Возникает утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменение ногтей, приобретающих вид часового стекла. Наблюдаются различные осложнения: септикопиемия, гнойные метастазы в мозг, повторные легочные кровотечения, перфорация абсцесса в полость плевры с развитием пиопневмоторакса. В некоторых случаях после многолетнего течения заболевания развивается амилоидоз.

Течение. В ряде случаев при остром абсцессе наблюдается полное выздоровление, однако чаше процесс принимает затяжной и хронический характер и может наступить смертельный исход от одного из осложнений.

Гангрена легкого (Gangraena pulmonum)

Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся выделением зловонной мокроты. В одних случаях она возникает как самостоятельное заболевание (в настоящее время крайне редко), в других — как исход хронического абсцесса легких. Мокрота гангренозного характера может определяться и при обострении хронического абсцесса.

При гангрене легкого распад легочной ткани не имеет четко очерченных границ и развивается вследствие значительного угнетения защитных сил организма.

Основную этиологическую роль играют анаэробные бактерии.

Патоморфология. На вскрытии в легких обнаруживается одна или несколько зловонных полостей, не имеющих четких границ. В омертвевшем участке содержится клеточный детрит и большое количество разнообразных, преимущественно анаэробных, бактерий.

Клиника. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Характерную клиническую картину прекрасно описал Г. И. Сокольский еще в прошлом столетии: «С самого начала болезни удивительная бледность лица, синие кружки под глазами, большое изнеможение сил, малый, слабый пульс. Скоро затем конечности холодеют, лицо покрывается клейким потом, язык сохнет, жажда, бред, судороги, смерть...». И далее: «...сия ужасная болезнь, безусловно, смертельна: бред и икота обыкновенно предшествуют скорой смерти. Предписание аирного корня, нафт, вина и подобное продолжает жизнь только на короткое время».

Тяжелая клиническая картина, основными симптомами которой являются выраженная интоксикация, значительная артериальная гипотензия и отделение характерной зловонной мокроты, иногда шоколадного цвета (содержащей спирохеты, фузобактерии, путрифицирующие стрептококки и др.), наблюдается не у всех больных и не всегда заканчивается смертью. На это указывал еще Лаэннек. При осложнении острой гангрены ихорозным плевритом прогноз безнадежен. В общем клиника гангрены легкого сходна с клиникой острого абсцесса, но все симптомы выражены более резко, особенно явления интоксикации.

Самоизлечение не наблюдается. Смертность, по данным различных авторов, прежде достигала 90 %. В последнее время в связи с применением антибиотиков прогноз более благоприятен.

Лечение и профилактика нагноительных заболеваниях легких

Лечение при нагноительных заболеваниях легких может осуществляться как консервативным, так и хирургическим методом. Консервативное лечение эффективно при остром абсцессе легких, иногда при затяжном течении заболевания и малоэффективно при хронических формах (в таких случаях оно носит либо паллиативный характер, обусловливая ремиссию заболевания, либо применяется как подготовка к хирургическому лечению, иногда в комбинации с ним). Наиболее благоприятный эффект консервативной терапии наблюдается при нагноительных заболеваниях легких, связанных с острой пневмонией. Большое значение имеет общее состояние и возраст заболевших.

При лечении больных нагноительными заболеваниями легких следует учитывать общие изменения в организме, нарушение функции различных систем и органов, сопутствующие заболевания и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим следующие мероприятия: а) борьбу с инфекцией (назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов); б) санацию бронхиального дерева и восстановление проходимости бронхов (в основном внутрибронхиальное введение различных лекарственных средств):

в) стимулирующую терапию (переливание крови, витаминотерапию);

г) применение симптоматических средств.

В консервативной терапии первостепенное значение имеют антибиотики, поскольку при нагноительных заболеваниях легких борьба с инфекцией является основной задачей. Следует придерживаться следующих принципов антибиотикотерапии:

а) назначать достаточно высокие дозы препаратов; б) учитывать чувствительность к ним патогенной микрофлоры мокроты; в) проводить комбинированное лечение антибиотиками, т. е. одновременно назначать два, редко три различных препарата, периодически их чередуя (особенно большое значение методика последовательного чередования антибиотиков по цикловой системе имеет при затяжных и хронических формах заболевания); г) при опасности развития кандидамикоза как можно раньше назначать противокандидозные антибиотики (нистатин, леворин) и витамины; д) вводить антибиотики различными путями (внутрь, внутримышечно или внутривенно, через дыхательные пути, сочетая различные способы применения).

Наиболее эффективно введение лекарственных средств (бронхорасширяющих, ферментов, антибиотиков) через дыхательные пути, что способствует санации бронхов, улучшению их дренажной функции и попаданию лекарственных средств ближе к гнойному очагу. Предложены различные способы введения: а) через резиновый катетер, введенный в бронх (способ бронхиальной катетеризации); б) в бронхи через бронхоскоп; в) в виде аэрозолей. Способ введения через трахею гортанным шприцем малоэффективен.

Несомненное положительное действие оказывает введение антибиотиков в виде аэрозолей. При этом наблюдается выраженный резорбтивный эффект. Аэрозольтерапия имеет мало противопоказаний, особенно эффективна при распространенных поражениях бронхов. При ограниченных нагноительных процессах, сопровождающихся тяжелыми поражениями бронхов, аэрозольтерапия целесообразна для профилактики бронхогенной диссеминации процесса. Этот метод, однако, не может заменить внутрибронхиальной катетеризации, так как при тяжелых нарушениях проходимости отводящих бронхов введение лекарственных средств в виде аэрозоля менее эффективно, чем бронхиальная катетеризация.

Целесообразно комбинировать различные методы введения антибиотиков, что компенсирует недостатки каждого из них и суммирует общий эффект.

Используется также способ трансторакального введения антибиотиков in loco, т. е. путем пункции через грудную стенку (торакоцентез),

Помимо антибиотиков при нагноительных заболеваниях легких применяют сульфаниламидные препараты, особенно при непереносимости антибиотиков, при нечувствительности микрофлоры мокроты к ним, а также при опасности развития кандидамикоза. Комбинированное лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами показано при острых формах этих заболеваний.

Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов и облегчить отхождение мокроты, применяют эфедрин, отхаркивающие средства (препараты йода, бромгексин и др.), особенно при вязкой мокроте, а также используют постуральный (позиционный) дренаж; больным с хроническим абсцессом и бронхоэктатической болезнью назначают ингаляции протеолитических ферментов и щелочных растворов.

Значительную роль в лечении нагноительных заболеваний легких играет стимулирующая терапия и прежде всего гемотрансфузия (переливание крови капельным методом в течение продолжительного времени). Она особенно показана при легочных кровотечениях, при анемии, интоксикации, истощении, при вялом течении процесса. Применяют также переливание плазмы, гидролизах казеина, а с целью дезинтоксикационной терапии — гемодез, полиглюкин.

При затяжных инфильтративных процессах и при наличии в полости абсцесса секвестров легочной ткани применяют УВЧ-терапию. В отдельных случаях эффективно эндобронхиальное введение йодолипола. Специальных лечебных мероприятий (в большинстве случаев хирургического вмешательства) требуют осложнения: профузные, рецидивирующие кровотечения, пиопневмоторакс, эмпиема плевры.

Лица, перенесшие острый абсцесс легких, а также страдающие бронхоэктатической болезнью и перенесшие операцию по поводу нагноительного заболевания легких, подлежат диспансерному наблюдению. По показаниям им назначают повторный курс консервативного лечения.

Прогноз при нагноительных заболеваниях легких обусловливается клинической формой заболевания и во многом зависит от своевременного и полноценного проведения лечебных мероприятий. При раннем комплексном лечении наблюдается выздоровление без остаточной полости абсцесса, что крайне важно, так как даже «сухая» остаточная полость может служить источником рецидивирования процесса.

Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в полноценном лечении заболеваний, на фоне которых они возникают, прежде всего пневмонии. Лица, страдающие хроническими нагноительными заболеваниями легких, нуждаются в трудоустройстве, а при тяжелом течении заболевания — в переводе на инвалидность.

Лекция № 6Тема: Плеврит. Рак легкогоПлан лекции

Современные представления о плевритах.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при плевритах.

Современные представления о раке легкого.

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, организация и оказание сестринской помощи при раке легкого.

Принципы лечения и профилактика плевритов и рака легкого.

Плеврит – это воспалительный процесс в плевре (листки вокруг легких). При своевременном лечении проходит без следа. В противном же случае грозит тяжелыми осложнениями. К плевритам склонны люди любого возраста. Более подвержены люди со сниженным иммунитетом.Причины плевритаПричинами плеврита являются как микроорганизмы, так и другие причины. К основным факторам, способствующим воспалению плевры, относятся:

Бактерии:

Стафилококк

Стрептококк

Пневмококк

Вирусы:

Вирус гриппа

Цитомегаловирус

Папиллома вирус человека

Вирус кори

Вирус

Попадание воздуха:

Травмы грудной клетки

Туберкулез

При других заболеваниях:

Системная красная волчанка

Ревматоидный артрит

Легочная эмболия

Послеоперационные осложнения

Злокачественные опухоли грудной клетки

Классификация плевритаКлассификация плевритов была разработана еще в середине 80-х годов и все еще используется врачами пульмонологами.По наличию экссудата (выпота):

Сухой плеврит – жидкости между листками плевры практически нет

Экссудативный плеврит – плевральная полость заполнена жидкостью, которая может быть различного характера

По характеру экссудата (жидкости):

Фибринозный – содержит нити фибрина

Серозный – содержит большое количество межклеточной жидкости без примесей

Серозно-фибринозный – занимает промежуточное положение между серозным и фибринозным

Гнойный – содержит гной

Геморрагический – содержит кровь

Эозинофильный – содержит большое количество эозинофилов

Хилезный – содержит желчь

Холестериновый – содержит холестерин

По причине возникновения:

Бактериальный

Вирусный

Травматический

Послеоперационный

По течению:

Острый – признаки болезни ярко выражены, развивается быстро

Подострый – более спокойное течение

Хронический – симптомы слабо выражены, характерны периодические обострения

Симптомы плевритаПри сухом плеврите симптомы развиваются внезапно:Возникаетна пораженной стороне грудной клетки. Она усиливается при покашливании и дыхании.

Повышается температура тела

Кашель – сухой или со скудным выделением мокроты

Пациент занимает положение в постели на больном боку, что облегчает боли при дыхании

Пораженная сторона отстает в акте дыхания

При аускультации (врач прослушивает дыхание при помощи фонендоскопа) слышится шум трения листков плевры друг о друга

При экссудативном плеврите симптомы могут возникать как остро, так и постепенно. Но в течение двух дней клиническая картина в любом случае разворачивается в полном объеме:

Повышение температуры тела

Боль при дыхании, усиливающаяся при дыхании и движении

Выраженная одышка

Сухой кашель

Больной почти все время лежит на больном боку, облегчая чувство боли

Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания

Сглаживание промежутков между ребрами

Аускультативно дыхание или не прослушивается вовсе или сильно ослаблено, сочетается с шумом трения листков плевры

Сердце смещается на сторону здоровой половины грудной клетки

Вены на шее набухают от напряжения при дыхании

В среднем длительность плеврита длится до двух недель. Однако может и затянуться на более продолжительное время.Диагностика заболеванияДля диагностики плеврита применяют лабораторные и инструментальные методы, а также осмотр:

При осмотре – увеличение пораженной половины грудной клетки в объеме, отставание ее в акте дыхания, сглаживание или даже выбухание промежутков между ребрами

При перкуссии (постукивании по грудной клетке для определения характерного звука) – притупление над зоной, которая заполнена выпотом

При аускультации – ослабление дыхания или оно вовсе не прослушивается, выслушивается шум трения листков плевры друг о друга

Рентгенодиагностика плеврита – выявляет наличие жидкости в плевральной полости, ее уровень стояния и количество

УЗИ органов грудной клетки – подтверждает данные рентгена при спорных случаях, когда жидкости небольшое количество

Пункция плевральной полости с аспирацией жидкости. Полученную жидкость отправляют в лабораторию для исследования состава

Следует учитывать, что рентгеновские снимки показывают количество жидкости, если его больше 300 мл. а на УЗИ можно обнаружить уже 100 мл.Осложнения заболеванияПри неадекватном и несвоевременном лечении возможно возникновение осложнений плеврита:

Угнетение дыхания вплоть до его остановки

Распространение инфекции с током крови на другие органы (сердце, головной мозг и др.)

Прободение плевральной полости в средостение с развитием гнойного медиастенита

ЛечениеЛечение плеврита включает в себя комплекс медикаментозных препаратов, которые направлены на ликвидацию возбудителя или другой причины заболевания и устранение симптомов.При признаках угнетения дыхания применяют оксигенотерапию (вдыхание через маску кислорода)При тяжелом состоянии пациента внутривенно вводится кордиамин 2 мл и кофеин 10% раствор, 1 млЕсли количество жидкости превышает 500 мл, то его необходимо откачать путем пункции.При наличии бактерий, как источника болезни применяются антибиотики широкого спектра действия (цефтриаксон 1 г внутримышечно, азитромицин 500 мг в день)Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак по 1 ампуле 3 раза в день, парацетамол в форме таблеток при не тяжелом течении)Преднизолон 30-40 мгМочегонные препараты (диуретики) – фуросемид 20-40 мгКак только количество жидкости уменьшится, и не будет накапливаться заново, а симптомы интоксикации все еще будут сохраняться, необходимо капельно вводить физиологический раствор или раствор Рингера по 200 мл.После ликвидации жидкости и интоксикации выполняется дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки в течение 10-14 днейОткачивать необходимо не более 1,5 литров экссудата, иначе возможно резкое падение давления и обморочные состояния.Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде всего в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать такой процесс не представляется возможным и плеврит протекает . как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При сильных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримышечно.Сохранили свое значение и такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основного заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зависимости от общего состояния больных предписывается постельный или полупостельный режим, а также диета, достаточно богатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследовать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекционным процессом (например, парапневмоиических), целесообразно аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с оперативным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекционными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную полость гидрокортизон.При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуировать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреждения возможного коллапса. При последующем накоплении экссудата разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экссудации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны), поскольку каждая пункция связана с большой потерей белка.После стихания острых явлений в периоде рассасывания экссудата целесообразны меры, направленные на ограничение образования сращений н восстановление функции (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).ПрогнозСухие (фибринозные) и экссудативные (негпойные) плевриты при правильной лечебной тактике практически никогда не определяют прогноз основного заболевания, осложнением или проявлением которого они являются.Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и имеют самостоятельное прогностическое значение, хотя роль в неблагоприятном исходе собственно плеврального нагноения и патологического процесса, который явился его причиной, не всегда легко определить. В целом прогноз при эмпиеме плевры следует всегда считать серьезным, поскольку летальность, даже в специализированных отделениях, достигает 5-22 %.Профилактика плевритов состоит прежде всего в предупреждении, а также своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат раннее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тщательной операционной асептикой, хорошей герметизацией легочной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеоперационном периоде.РАК ЛЕГКОГОРак легкого – это заболевание характеризуется злокачественной опухолью легкого их эпителия бронхов или альвеол. Рак легкого – одна из наиболее частых форм рака у человека. За последние десятилетия во всех странах мира отмечается резкое повышение частоты рака легкого. У мужчин он встречается в 10 раз чаще чем у женщин. ЭтиологияПричины возникновения и особенности развития рака легкогоСтоль широкую распространенность этого заболевания можно объяснить загрязнением окружающей среды и , причем рак легкого может возникать как при активном, так и при пассивном курении. Если рассматривать заболеваемость и легких у курящих людей, то многолетние исследования выявили четкую связь заболеваемости от срока начала курения и общего стажа этой пагубной привычки. Люди, закурившие до 19 лет, в 6 раз чаще заболевают этим заболеванием, чем пациенты, закурившие уже после 28-35 лет.Вероятность возникновения болезни во многом зависит от стажа курения и количества выкуриваемых сигарет за сутки. Определенную роль в развитии заболевания играют профессиональные вредности, воздействие ионизирующей радиации, некоторые хроническое болезни легких (, , туберкулез). Возможность развития рака легких увеличивается и с возрастом. Проведенные исследования доказали, что вероятность развития злокачественных новообразований легких зависит и от генетических факторов – среди близких родственников пациентов очень часто обнаруживаются родственники, которые так же страдали этим заболеванием.До возникновения характерной клинической картины заболевания в легких пациента возникают предраковые изменения, которые могут быть обнаружены при рентгенологическом, эндоскопическом, гистологическом и цитологическом исследовании. Особое внимание необходимо пациентам, которые страдали туберкулезом легких, воспалительными заболеваниями, перенесли в течение жизни ранения или инфаркт (нарушение кровообращения) легкого. Развитие заболевание и прогноз во многом зависит от того, опухоль какого гистологического строения будет обнаружена при исследовании материала, полученного в процессе биопсии. Мелкоклеточный рак легкого обладает высокой активностью и склонностью к быстрому метастазированию – у этих пациентов отдаленные метастазы могут развиваться одновременно с симптомами патологий дыхательной системы или возникать на фоне полного здоровья.Как и всех злокачественных опухолей, неизвестна. Одной из основных причин прогрессирующего роста рака легкого считают загрязнение атмосферы городов концерогенными продуктами, поступающими с отработанными газами автотранспорта, с дымом заводских труб, пылью асфальтированных дорог и т.д. Исследования атмосферного воздуха подтвердили наличие в нем таких концерогенных веществ, как бензпирен, как многие химические вещества, применяемые в производстве пластмасс: полиэтилен, хлорвинилы и другие.Экспериментально доказаны концерогенные свойства продуктов сгорания табака.Статистические данные говорят, что число заболевших раком легкого, как и число умирающих от него, среди курящих во много раз выше, чем среди некурящих и что кривая роста рака легких почти во всех странах мира идет совершенно параллельно кривой роста потребления табака.Придается значение профессиональному фактору, о чем говорит более высокая частота рака легких у рабочих хромовой, никелевой, газовой промышленности.Значительно реже рак легкого наблюдается у работающих на открытом воздухе и, в частности, у работников сельского хозяйства. Не снимается с повестки дня и вирусная теория. В настоящее время придается значение генетическому фактору, т. е. по наследству может передаваться нарушение структуры и свойства хромосомного аппарата. Таким образом заболевание считают полиэтиологичским, т. е. многопричинным.КлассификацияРазличают рак легких центральный и периферический.ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК (прикорневой) – это опухоль, возникающая из эпителия главного, долевого или сегментарного бронха.Клинические стадии центрального рака1 стадия – опухоль сегментарного бронха, при отсутствии метастазов;2 стадия – опухоль в пределах бронха, метастазы определяются в легочных лимфатических узлах;3 стадия – опухоль распространена на соседний долевой бронх или главный бронх, а метастазы поражают грудные лимфатические узлы;4 стадия – опухоль распространена на трахею, на органы, расположенные рядом, имеют отдельные метастазы;ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК – это опухоль, возникающая из эпителия мелких бронхов вплоть до бронхиол или из эпителия альвеол.Клинические стадии периферического рака:1 стадия – опухоль размером до в диаметре, метастазов нет;2 стадия – опухоль размером до , метастазы определяются в отдельных бронхолегочных лимфатических узлах;3 стадия – опухоль размером до в диаметре и выходит за пределы доли, прорастает в соседние органы с метастазами во внутригрудные лимфатические узлы;4 стадия – опухоль на большом протяжении с прорастанием соседних органов и метастазами в отдельные органы.Клинические наблюдения позволили выявить, что чаще рак легкого поражает правое легкое, такая локализация рака обнаруживается в 52% случаев. При этом опухоль преимущественно сосредотачивается в верхней части легкого. Такая локализация выявляется в 60% случаев, тогда как рак в нижней доле диагностируется в 30% случаев, а в средней – всего 10%. Такую особенность можно объяснить тем, что именно в верхней части легких газообмен происходит наиболее интенсивно, поэтому масса канцерогенных веществ прежде всего попадает в это место. Рак легких может метастазировать по лимфогенному, имплантационному и гематогенному путям.

Лимфогенное метастазирование является самым частым вариантов распространения злокачественного процесса – клетки опухоли переносятся в пульмональные, бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные, трахеобронхиальные и околопищеводные лимфоузлы. На поздних стадиях заболевания поражаются лимфоузлы печени, надключичной области и средостение.

Гематогенное метастазирование рака легких происходит в первоначально непораженное легкое, печень, почки, надпочечники, мозг, позвоночник. Имплантационное метастазирование опухоли происходит при ее расположении в околоплевральной области – происходит врастание рака легкого в толщу плевры

Клиническая картинаВ раннем периоде болезни рак протекает бессимптомно. Наиболее ранними признаками является общая слабость, быстрая утомляемость, похудение. Затем появляется кашель, одышка, в мокроте может быть кровь. В поздних периодах, когда происходит распад опухоли, мокрота приобретает вид малинового желе.При распространении опухоли на плевру, трахею, сосуды появляются боли в грудной клетке.Перкуторно и аускультативно в начале болезни не всегда обнаруживаются изменения и только в более позднем периоде выявляются притупления и ослабление дыхания. Клетки опухоли могут переноситься кровью в другие органы с образованием новых опухолей – метастазов.При метастазах и распространении опухоли на соседние органы и ткани появляются различные соответствующие симптомы. Например: сдавление верхней полой вены вызывает отечность шеи, лица, верхних конечностей; при сдавлении верхнего симпатического нерва наблюдается западение глазного яблока, сужение зрачка и опущение века. Симптом Горнера, метастазы: печень, кости, почки, головной мозг. Воротник Стокса.Симптомы и признаки рака легкогоВо многом проявления заболевания зависят от локализации опухоли в легком, распространенности процесса, наличия предшествующих заболеваний. Симптомы заболевания можно разделить на общие проявления неопластического процесса в организме и признаки поражения дыхательной системы.К общим симптомам можно отнести общее недомогание, апатичности, вялость, беспричинное повышение температуры тела, похудание. Проявление местных симптомов рака легкого зависит от локализации опухоли.Центральный рак легкогоЦентральный рак легкого, сосредоточенный в крупном бронхе, проявляется достаточно рано. Возникновение его симптомов объясняется раздражением слизистой оболочки носа, нарушением его проходимости, вентиляции. В этом случае рано возникает , выделение небольшого , . Позднее появляется одышка и боль в грудной клетке на пораженной стороне. При центральном раке легкого на начальной стадии заболевания часто может возникать рецидивирующая пневмония, которая осложняется геморрагическим плевритом.При сдавлении или прорастании блуждающего нерва у пациента возникает и прогрессирует паралич голосовых мышц. Это проявляется нарастающей осиплостью голоса, причем обследование у ЛОР врача не обнаруживает никаких патологий. При поражении диафрагмального нерва развивается паралич диафрагмы.Проникновение злокачественной опухоли в перикард проявляется постоянными и нарастающими по интенсивности болями в сердце, симптомами перикардита. При сдавлении верхней полой вены возникает нарушение лимфатического оттока и венозного кровообращения в верхней части тела – у пациентов развивается синдром верхней полой вены, которая проявляется одутловатостью и отечностью лица, его покраснением с присоединением цианоза, набуханием вен на шее, руках, грудной клетке, отдышкой, тяжелой головной болью, расстройствами зрения, нарушением сознания.Периферический рак легкогоПериферический рак легких в начальной стадии практически всегда протекает бессимптомно – сама легочная ткань практически лишена болевых рецепторов, поэтому признаки заболевания возникают только тогда, когда опухоль достигнет достаточно большого размера. Именно поэтому первым симптомом периферического рака легкого становится кашель с небольшим количеством слизистой мокроты и прожилками крови. Остальные признаки заболевания возникают только тогда, когда опухоль «дорастет» до крупных бронхов плевры или других органов. На поздних стадиях заболевания и пациента возникает синдром верхней половой вены, осиплость голоса.Особенностью мелкоклеточного рака легкого становится ранее появление паранеопластического синдрома – к нему относят остеатропатии, ревматоидный синдром, гинекомастию, нарушения минерального обмена (гипокальцемия, гипонатриемия), появление барабанных палочек на пальцах рук. В некоторых случаях рак легкого сопровождается распространенным полиневритом и выраженной . Причиной развития этих синдромов могут стать продукты распада опухоли, а также выработка ею гормональноподобных веществ.ДиагностикаРешающее значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование, при котором обнаруживается тень опухоли. Немаловажное значение имеет изучение мокроты на атипичные клетки, бронхоскопия, бронхография, биопсия. СОЭ понижено, лейкопения

Самым распространенным методом диагностики рака легкого остается рентгенологическое исследование. Для массового скринингового обследования , которую каждый человек в возрасте старше 16 лет должен проходить не реже 1 раза в год. Для обследования пациента с минимальными жалобами с минимальными жалобами (кашель, выделение мокроты с кровью, рецидивирующие пневмонии) назначают стандартное рентгенографическое исследование с обязательным выполнением снимков органов грудной клетки в двух проекциях.

Эффективным и достоверным методом диагностики рака легкого – в процесс осмотра просвета бронха при помощи специального бронхоскопа с сильным объективом и световодом врач не только изучает его строение изнутри, но и получает возможность получить материал для гистологического исследования из любого подозрительного участка.

Для диагностики злокачественных новообразований легких может назначаться компьютерная или магниторезонансная томография – по результатам этих исследований врач получат возможность не только обнаружить саму опухоль, но и е распространение в ткани легкого и соседних органах. Более эффективным методом исследования является эмиссионно-позитронная томография, позволяющая изучить тонкую структуру органов человека, в том числе и дыхательной системы.

Для диагностики рака легкого, локализованного в центральной части органа, может использоваться медиаскопия – осмотр органов средостения через небольшой разрез. При этом методе исследования используют миниатюрную камеру, которая передает изображение лимфатических узлов.

При периферическом раке легкого, который локализован в непосредственной близости к грудной стенке, возможно выполнение чрескожной биопсии – этот метод исследования дает материал для гистологического исследования. При наличии признаков поражения плевры для диагностики рака легкого может использоваться ее биопсия или цитологическое исследование выпота, полученного в процессе выполнения плевральной функции.

ТечениеТри стадии течения рака легкого:

предрак

доклинические или ………..

стадия клинических проявлений

Течение рака легкого прогрессирующее 2-3 года. Постепенно состояние больного ухудшается, и он погибает от интоксикации и кахексии (истощение).Лечение Радикальное лечение. В ранней стадии болезни эффективно только хирургическое лечение в сочетании с лучевой терапией, что возможно при 1, 2, 3 стадиях рака. Паллиативное лечение – химиотерапия (циклофосфан, винкристин). В поздней стадии применяется симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные и другие препараты посимптомно).Паллиативное лечение рака лёгкого применяется в том случае, когда возможности противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Такое лечение направлено на улучшение качества жизни (уменьшение выраженности симптомов) и увеличение продолжительности жизни неизлечимых больных и включает в себя:

обезболивание

симптоматическую терапию

психологическую помощь

переливание крови

борьба с анемией

детоксикацию

паллиативную химиотерапию

паллиативное хирургическое вмешательство

Паллиативная помощь при раке лёгкого применяется для борьбы с одышкой, кашлем, кровохарканьем, болевыми ощущениями. Проводится лечение присоединяющихся к опухолевому процессу пневмонии и пневмонита, возникающих при лучевой и химиотерапии.Методы паллиативного лечения во многом индивидуальны и зависят от состояния больного.ПрогнозВ случае нелеченного рака лёгкого умирают 87 % больных в течение 2 лет с момента установления диагноза. При использовании хирургического метода можно достичь 30%-й выживаемости больных в течение 5 лет. Раннее обнаружение опухоли позволяет повысить шансы на излечение: на стадии T1N0M0 она достигает 80 %. Совместное проведение хирургического, лучевого и медикаментозного лечения позволяет поднять 5-летнюю выживаемость ещё на 40 %. Наличие метастазов значительно ухудшает прогноз.ПрофилактикаПрофилактика рака легкого заключается в борьбе с профессиональными вредностями, с курением, в своевременном лечении хронических заболеваний легких.Особую ценность имеет раннее выявление рака путем массовых флюорографических обследований лиц старше 40 лет.Лекция № 7Лекция № 9Тема: Острая ревматическая лихорадкаПлан лекции:

Современные представления об острой ревматической лихорадке.

Этиология и патогенез ревматизма.

Сестринское обследование при острой ревматической лихорадке.

Классификация ревматизма и участие медицинской сестры в диагностике.

Принципы лечения и профилактики ревматизма.

Особенности сестринского ухода при острой ревматической лихорадке.

Современные представления об острой ревматической лихорадкеРевматизм или острая ревматическая лихорадка - это системное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно - сосудистой системе.Французский ученый Ласег? говорил о ревматизме следующее: "Ревматизм лижет суставы, плевру и даже мозговые оболочки, но больно кусает сердце". Данное заболевание развивается, как правило, незаметно. Это и делает его достаточно коварным.Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: при артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни - "ревматизм" (от греч. "ревма" - течение). Поражение сердечно -сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (.) и русского врача И.Г. Сокольского (.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.Синонимы: Острая ревматическая лихорадка или Ревматизм или Болезнь Сокольского-Буйо.Ревматизм - болезнь преимущественно молодого возраста. В группе риска чаще всего оказываются молодые люди 7-15 лет, однако повторные атаки ревматизма отмечаются и у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формирование порока сердца. Причем у женщин это заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин.Ревматизм распространен во всех климато - географических зонах мира. Наблюдается связь между заболеванием ревматизмом и и социально – экономическим развитием стран. Среди социальных условий, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует отметить скученность, плохое питание и низкий уровень медицинской помощи.Ревматизм является хроническим заболеванием, протекает с периодами обострения (активная фаза) и ремиссии (неактивная фаза). Активная фаза называется также ревматической атакой.Чем чаще ревматические атаки, тем выше опасность ревматизма, которая заключается в том, что повторные атаки приводят к формированию пороков сердца, заканчивающихся сердечной недостаточностью и летальным исходом, без эффективного лечения.Распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента пациентов свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы. Немаловажная роль в профилактике и своевременной диагностике ревматической лихорадки отводится медицинской сестре, которая должна владеть современными знаниями и умениями по уходу за ревматическими пациентами.Этиология и патогенез ревматизмаЭтиологический фактор. Пусковым механизмом в развитии ревматизма является бета - гемолитический стрептококк группы А (открытие советского академика Стражеско). Заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, гайморит и пр.).Предрасполагающие факторы.

Отягощенная наследственность – ревматические семьи;

Снижение иммунитета: молодой возраст, неблагоприятные жилищно-бытовые условия, скученность, сырость, постоянные переохлаждения, частые ОРВИ, обострения хронических заболеваний.

Патогенез. Микроб, проникая в организм человека вызывает инфекционное воспаление в соединительной ткани. В ответ на внедрение микроба в организме начинается выработка антител, которые уничтожают попавший стрептококк, но в организме происходит иммунная перестройка в течение 18-40 дней (латентный период). Токсины стрептококка, попадая в соединительную ткань, вызывают изменение ее свойств и в организме лиц, предрасположенных к ревматизму, начинается выработка антител на свою собственную измененную соединительную ткань, которая выступает в роли антигена. Этим объясняется прогрессирующий характер воспаления.В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы (антиген + антитело) поражают как измененную так и неизмененную соединительную ткань в различных органах (этим объясняется вовлечение новых органов в воспалительный процесс при каждой новой атаке ревматизма). При повреждении соединительной ткани высвобождаются различные вещества, которые опять выступают в роли антигена и на них вырабатываются в организме антитела, а образующиеся комплексы антиген +антитело циркулируют в крови и оседают на новые участки соединительной ткани и вызывают ее повреждение. Возникает замкнутый круг.При этом стрептококк чаще всего уже в организме отсутствует, а воспаление продолжается так как в качестве антигена выступает своя собственная измененная соединительная ткань. В данном случае стрептококк сыграл роль спички, брошенной в стог сена – спичка сгорела, а стог сена продолжает полыхать.Стадии морфогенеза ревматизма1 стадия (две недели): мукоидное набухание – происходит дезорганизация соединительной ткани, распад коллагена (СРБ +++). На этой стадии процесс обратимый.2 стадия (1,5-2 месяца): фибриноидное набухание – происходит образование очагов некроза, выраженные экссудативно-пролиферативные реакции воспаления (положительные пробы СРБ, повышение фибриногена, белков-глобулинов, ускорение СОЭ).3 стадия (1,5-2 месяца): образование гранулемы Ашоффа-Талалаева – вокруг очагов некроза образуются гранулемы из лимфоцитов, базофилов, гигантских клеток, единичных лейкоцитов (происходит нормализация биохимических показателей и клиническая ремиссия).4 стадия (3-6 месяцев): склерозирование – на месте гранулем образуются рубцы. Формируется порок сердца, миокардиосклероз, спайки в перикарде.Клинические проявления ревматизмаПервые симптомы заболевания появляются через несколько недель после перенесенной стрептококковой инфекции. Развивается первичная атака ревматизма, которая проявляется выраженной слабостью, лихорадкой, потоотделением без озноба. Первичная атака всегда протекает более остро и тяжело, чем повторные атаки. Постепенно присоединяются признаки поражения различных органов и систем.Повторные атаки ревматизма являются периодами обострения. Причина их уже не связана, как при первичной атаке, с перенесенной стрептококковой инфекцией, и чаще вызывается такими неспецифическими факторами как переохлаждение, чрезмерная физическая и психическая нагрузка, оперативные вмешательства.Так как ревматизм относится к системным заболеваниям соединительной ткани, то можно говорить о том, что при нем происходит поражение всех органов и систем, в которых присутствует соединительная ткань.Наиболее часто воспалительный процесс при ревматизме поражает следующие органы:

Сердечно - сосудистая система – ревмокардит и аортит;

Опорно – двигательный аппарат – ревматический полиартрит или артралгия;

Кожные покровы – ревматические узелки и кольцевидная эритема;

Центральная нервная система – нейроревматизм (малая хорея или ревматическая энцефалопатия);

Почки – ревматический нефрит;

Остальные органы и системы поражаются значительно реже.РевмокардитПри поражении ССС в 80% случаев поражается миокард, в остальных случаях сочетанное поражение всех оболочек сердца. Сочетание поражения всех трех оболочек сердца называется панкардит.Ревматический миокардит: лихорадка, неприятные ощущения в области сердца, периодические колющие и ноющие боли в области сердца, одышка, тахикардия, перебои в работе сердца. Исходом ревматического миокардита может быть выздоровление или развитие кардиосклероза, который проявляется различными аритмиями и умеренными проявлениями сердечной недостаточности.Ревматический эндокардит: чаще протекает бессимптомно. Изолированный встречается крайне редко, чаще сочетается с миокардитом. При повторных атаках формируется порок сердца. Через 4-6 месяцев после первой атаки формируется недостаточность аортального клапана, через 6 месяцев – недостаточность митрального клапана, через 2 года – митральный стеноз, а через 2-3 года стеноз устья аорты.Ревматический перикардит: изолировано наблюдается крайне редко. Чаще в сочетании с миокардитом и эндокардитом (панкардит). При сухом перикардите появляются боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но они не проходят после приема нитроглицерина, а вот интенсивность болей уменьшается при назначении противовоспалительных средств. Боли обычно усиливаются при наклонах и в положении сидя, выслушивается шум трения перикарда.Ревматический полиартритПоражаются крупные и средние суставы. Характерна симметричность поражения и летучесть болей. Полиартрит проявляется резкими болями в суставах, местной гиперемией, местным повышением температуры, отечностью и ограничением подвижности в суставах из-за болей. Все изменения в суставах быстро проходят при приеме НПВП и без остаточных явлений и изменений в суставах.При артралгии – в суставах только боль, без видимых внешних изменений.Малая хореяМалая хорея является проявлением нейроревматизма. Чаще развивается у девочек. Первыми симптомами являются астенизация, неустойчивость настроения. Раздражительность, плаксивость, рассеянность, плохой сон, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и успеваемости. Через 8-10 дней присоединяются основные симптомы малой хореи.

Гиперкинезы – непроизвольные, некоординированные порывистые движения чаще в мышцах лица и шеи, конечностей, туловища. Наблюдаются гримасничанье, беспорядочно «пляшут» руки и ноги. Речь неясная, сопровождается «проглатыванием» отдельных слогов и даже слов. Гиперкинезы усиливаются при волнении и исчезают во время сна.

Мышечная слабость – симптом «дряблых плеч». При поднимании пациента за подмышки, его голова глубоко погружается в плечи.

Симптом Филатова (симптом глаз и языка) – пациент не может одновременно закрыть глаза и высунуть язык.

Резко выраженные изменения со стороны психо - эмоциональной сферы – выраженная подавленность настроения, обидчивость, плаксивость, рассеянное внимание, недисциплинированность.

Поражения кожи при ревматизмеРевматические узелки: мелкие до 20 мм в диаметре плотные, безболезненные образования, располагаются неглубоко под кожей в области кожных суставов, на костных выступах, на затылке. Располагаются группами по 2-3 штуки. Появляются быстро, рассасываются очень медленно.Кольцевидная эритема: безболезненные бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным краем и менее четким внутренним краем диаметром от 2-3 мм до 2-3 см. Локализуются на коже плеча, туловища, реже на шее, лице, конечностях.Узловая эритема: болезненные плотные узлы от 1 до 7 см на коже передней поверхности голеней, тыла стопы, на коже бедер и ягодиц. Характерно цветение – красноватый, фиолетово-коричневый, синюшный, бледный.Дополнительные методы исследованияОбщий анализ крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ.Биохимическое исследование крови – повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот, трансаминазы, фибриногена, диспротеинемия (понижение альбуминов и повышение глобулинов), высокие титры антител к стрептококковому антигену.Инструментальные – ЭКГ, ФКГ, R-графия и УЗИ сердца.ОсложненияПороки сердца, сердечно -сосудистая недостаточность, нарушения ритма.Принципы леченияЛечение ревматической лихорадки проводится в три этапа с целью предупреждения развития осложнений, в первую очередь – пороков сердца.I этап: в активную фазу лечение в стационаре в течение 6-8 недель.II этап: долечивание в амбулаторных условиях.III этап: во время ремиссии диспансерное наблюдение и бицилинопрофилактика.В период обострения обязательна госпитализация. Назначают строгий постельный режим.Диета: обязательно продукты, содержащие большое количество калия, при наличии недостаточности кровообращения ограничивают соль и жидкость.Медикаментозная терапия:

Антибиотики

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Глюкокортикоиды

Витаминотерапия

ПрофилактикаПервичная профилактика проводится для профилактики развития ревматизма лицам из групп риска (после стрептококковой инфекции пациентам с отягощенной наследственностью):

Планомерное и разумное закаливание организма с детского возраста;

Развитие физической культуры и спорта среди населения, особенно детей и подростков;

Повышение уровня жизни населения;

Улучшение жилищно-бытовых условий;

Исключение скученности в школах, детских садах, общественных учреждениях;

Санация возможных очагов инфекции;

Своевременное распознавание и назначение эффективного лечения при первых признаках остро протекающей инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Вторичная профилактика проводится пациентам страдающим ревматической лихорадкой с целью предупреждения развития осложнений, в первую очередь – пороков сердца:

Круглодичная бицилинопрофилактика: один раз в месяц в течение 3или 5 лет пациентам вводится бициллин-5, а весной и осенью в течение 6 недель пациент принимает НПВП;

Сезонная бицилинопрофилактика: весной и осенью пациентам вводится бициллин-5 или бициллин-3 + НПВП в течение 8 недель на протяжении 2 лет;

Текущая профилактика: пенициллин и аспирин после перенесенных инфекционных заболеваний, ОРВИ и обострения хронических заболеваний.

Особенности сестринского уходаНесмотря на то, что медицинская сестра самостоятельно не производит лечение больного, а лишь выполняет назначения врача, она все время присутствует рядом с пациентом и первая замечает изменения, происходящие в состоянии пациента.Медицинская сестра, в обязанности которой входит уход за больными, должна не только знать все правила ухода и умело выполнять лечебные процедуры, но и ясно представлять какое действие лекарства или процедуры оказывают на организм больного. Лечение ревматизма главным образом зависит от тщательного правильного ухода, соблюдения режима и диеты. В связи с этим возрастает роль медицинской сестры в эффективности проводимого лечения. Очень важной является и профилактика заболевания: медицинская сестра обучает членов семьи организации режима, питания и рассказывает о профилактическом лечении пациента.Палата, где находится больной, должна быть достаточно теплой, проветривание, влажная уборка обязательны. Физиологические отправления разрешаются вне постели, однако при наличии высокой активности патологического процесса (повышенная температура тела, боли в суставах, одышка) следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно -сосудистую систему. Строгий постельный режим соблюдается больным в активной фазе не менее 2 недель. Двигательный режим расширяется по мере стихания активности ревматического процесса или уменьшения недостаточности кровообращения.Медицинская сестра информирует пациента и членов его семьи о сути заболевания, принципах лечения и профилактики, разъясняет ход определённых инструментальных и лабораторных исследованиях и подготовку к ним.Медицинская сестра проводит беседы с пациентом и его родственниками:

О значении соблюдения режима труда, быта, отдыха, питания;

О правилах двигательного режима в активную фазу ревматизма;

О правилах приема лекарственных препаратов;

О значении систематической медикаментозной бициллинопрофилактики;

О значении периодического обследования в кардиоревматологическом кабинете.

Об осуществлении контроля за переносимостью противоревматической терапии и своевременное выявление симптомов, говорящих об осложнениях медикаментозной терапии (диспепсические расстройства, желудочно-кишечное кровотечение).

Медицинская сестра осуществляет контроль

за регулярностью приема медикаментов.

за соблюдением диеты и контроль за передачами родственников.

контроль за АД, ЧДД, пульса, температуры тела, массой тела, суточным диурезом.

Медицинская сестра осуществляет уход за полостью рта, кожей, слизистыми, проводит своевременную смену нательного и постельного белья.Медицинская сестра обучает пациентов и их родственников уходу (самоуходу) при ревматизме.Медицинская сестра четко выполняет все назначения врача.ДиетотерапияНазначается диета с ограничением жидкости до . Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, а также витамины), ограничивается прием поваренной соли (до 5-6г в сутки), прием жидкости, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов.Белковая пища (не менее на массы) обладает десенсибилизирующими свойствами, повышает иммунобиологическую защиту организма, улучшает сократительную способность миокарда и функцию печени.Важное значение придается овощам и фруктам, которые содержат большое количество витаминов, а также калия и кальция.Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до .ПрогнозСвоевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей и поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.Лекция № 10Тема: Приобретенные митральные пороки сердцаПлан лекции:

Современные представления о пороках сердца и роли медицинской сестры.

Понятие о нарушении гемодинамики при пороках сердца.

Понятие о компенсированных и декомпенсированных пороках сердца.

Понятие о сестринском обследовании при митральных пороках сердца.

1.Современные представления о пороках сердцаПорок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата и крупных сосудов, при котором стойко нарушается структура и функция сердца.При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении клапанов сердца, нарушающее его функцию - гемодинамику и приводящее к развитию сердечной недостаточности, инвалидизации и даже смерти пациента. Возможно только оперативное лечение пороков сердца.Поэтому немаловажная роль в профилактике и своевременной диагностике приобретенных пороков и их осложнений отводится медицинской сестре, которая должна владеть современными знаниями и умениями по уходу за пациентами при приобретенных пороках.Основная задача среднего медицинского работника научить пациента жить со своим заболеванием, обучить приемам самопомощи для предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений, что необходимо для повышения качества жизни и предупреждения инвалидизации и летального исхода.Пороки бывают врожденными и приобретенными.Приобретенные пороки встречаются чаще, чем врожденные.Этиология приобретенных пороков:

Ревматический эндокардит

Бактериальный эндокардит

Атеросклероз

Сепсис

Сифилис аорты

Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)

Травма

Виды приобретенных пороков:

В зависимости от поражения клапана различают:

Митральные пороки.

Аортальные пороки.

Трикуспидальные (трехстворчатые) пороки.

Пороки клапанов легочной артерии.

В зависимости от анатомического дефекта различают :

Стеноз отверстия клапанного аппарата – это сужение клапанного отверстия.

Недостаточность клапанов – дефект клапанов при котором происходит неполное закрытие (замыкание) створок клапана.

Различают сочетанные и комбинированные пороки сердца:

«сочетанный порок» - это сочетанные поражения одного клапана, т.е. недостаточность и стеноз отверстия этого клапана.

«комбинированный порок» - это поражение двух и более клапанов.

При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении клапанов сердца, нарушающее его функцию - гемодинамику. 2.Понятие о компенсированных и декомпенсированных пороках сердца.Пороки сердца являются хроническим заболеванием. Течение болезни зависит от размеров клапанного дефекта, от состояния сократительной функции миокарда.Независимо от характера порока, его выраженности сердцу приходится постоянно выполнять большую нагрузку. Длительное время пациенты могут сохранять трудоспособность. Жалобы появляются, когда ослабевает сократительная функция сердца.Приспособление сердца к повышенной нагрузке и усиленная его работа возможны лишь до определенных пределов, после чего наступает расстройство сердечной компенсации.В связи с этим различают компенсированные пороки и декомпенсированные.Компенсированный порок сердца – это такое состояние сердца, когда несмотря на наличие порока, сократительная функция сердца еще не нарушена, сердце справляется с повышенной нагрузкой.При компенсированном пороке пациенты жалоб не предъявляют или они незначительны.Декомпенсированный порок сердца – это такое состояние сердца, когда в результате повышенной нагрузки на миокард, ослабляется постепенно сократительная функция миокарда, нарушается кровообращение и развивается сердечная недостаточность.Декомпенсация сердечных пороков наступает в разные сроки. Если нагрузка падает на более мощный левый желудочек (митральная недостаточность и аортальные пороки), то компенсация может сохраняться длительное время.А если происходит перенапряжение более слабого левого предсердия и правого желудочка, то декомпенсация наступает значительно раньше.3.Понятие о нарушении гемодинамики при пороках сердца.Нарушение гемодинамики при пороках левой половины сердца (митральных и аортальных пороках)Сердце состоит из четырёх отдельных полостей, называемых камерами: , , , . Они разделены перегородками. В правое предсердие входят полые, в левое предсердие — вены. Из правого желудочка и левого желудочка выходят, соответственно, (лёгочный ствол) и . Правый желудочек и левое предсердие замыкают . Левый желудочек и правое предсердие — кровообращения.Клапан между левым предсердием и левым желудочком называется или двухстворчатый клапан, так как состоит из двух лепестков. Клапан между правым предсердием и правым желудочком носит название — он состоит из трёх лепестков. В сердце находятся ещё и . Они контролируют вытекание крови из обоих желудочков.При стенозе кровь с трудом проходит через суженное отверстие во время систолы (сокращения) камер сердца, в результате часть крови остается в полости сердца и к ней добавляется еще одна порция крови, а увеличение объема крови вынуждает сердце сокращаться с большей силой, что приводит к гипертрофии миокарда и расширению левых полостей сердца, повышению давления в МКК и развитию застойных явлений – левожелудочковой недостаточности (так как в левое предсердие впадают легочные вены и замыкается МКК), а в дальнейшем повышается давление и в правом желудочке, который проталкивает кровь в МКК через легочную артерию, затем давление повышается в правом предсердии и в БКК развиваются застойные явления – правожелудочковая недостаточность (так как в правое предсердие впадают полые вены и замыкается БКК).При недостаточности створки клапана неплотно смыкаются и в момент диастолы (расслабления) возникает обратный ток крови, а так как в этот момент поступает новая порция крови, то в соответствующей камере сердца за счет большого объема крови развивается гипертрофия миокарда и расширение полости сердца, что в дальнейшем тоже приведет к повышению давления в МКК и развитию левожелудочковой недостаточности, а в дальнейшем и к развитию правожелудочковой недостаточности.Признаки застойной сердечной недостаточности:

Левожелудочковая недостаточность при застое в МКК:

Одышка

Тахикардия

Цианоз

Кашель и кровохарканье

Приступы удушья (сердечная астма)

Правожелудочковая недостаточность при застое в БКК:

Отеки

Боли в правом подреберье и гепатомегалия

Слабость, утомляемость

Набухание шейных вен

4.Понятие о сестринском обследовании при митральных пороках сердца.Митральный стенозМитральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины.К развитию митрального стеноза приводят ревматизм, врожденные пороки сердца. Происходит сращение створок митрального клапана. Площадь митрального отверстия уменьшается. Сужение клапана в результате деформаций, фиброза створок клапана препятствует току крови из левого предсердия в левый желудочек. Вследствие этого объем левого предсердия и давление в нем увеличиваются, полость расширяется. Возросшее сопротивление току крови приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения, застойным явлениям в МКК и недостаточности правого желудочка и застойным явлениям в БКК.Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.Жалобы. В стадию компенсации пациенты жалоб не предъявляют. В стадию декомпенсации появляются жалобы на одышку, слабость, кашель, иногда кровохарканье, приступы удушья по ночам.Осмотр. При осмотре пациенты астенического телосложения, отмечаются инфантилизм, бледность кожи, цианотичный румянец лица (facies mitralis). Перкуссия. Увеличиваются границы относительной сердечной тупости вверх в результате гипертрофии левого предсердия и вправо при гипертрофии правого желудочка.Аускультация. При аускультации сердца над верхушкой выслушивается диастолический шум, возникающий при прохождении крови через суженное отверстие из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы левого желудочка.Пальпация. При пальпации области верхушки сердца можно обнаружить симптом «кошачьего мурлыканья», т.е дрожание грудной клетки в период диастолы.Недостаточность митрального клапанаНедостаточность митрального клапана - обусловленный неполным смыканием створок клапанов левого атриовентрикулярного отверстия, при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы левого желудочка.В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. К недостаточности митрального клапана приводят ревматизм (до 75 %), атеросклероз, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Нарастает увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Мышечный тонус левого предсердия снижается, в нем происходит повышение давления..При этом часть крови из левого желудочка во время сокращения сердца возвращается в левое предсердие, которое расширяется, чтобы вместить больший объем крови. Левый желудочек также расширяется, чтобы принять увеличившийся поток крови из предсердия и компенсировать снижение минутного сердечного выброса. Со временем наступает период декомпенсации развивается застойные явления в МКК и левожелудочковая недостаточность, а при прогрессировании процесса ослабевает мышца правого желудочка и застойные явления и в БКК.Жалобы. При компенсированном пороке жалоб может не быть. При появлении расстройства кровообращения больные отмечают одышку при физической нагрузке, сердцебиение, кашель.Перкуссия. Увеличиваются границы относительной сердечной тупости влево вверх в результате гипертрофии левого предсердия и вниз при гипертрофии левого желудочка.Аускультация. При аускультации сердца над верхушкой выслушивается систолический шум, возникающий при прохождении обратного тока крови через неплотно сомкнутые створки клапана из левого желудочка в левое предсердие во время систолы левого желудочка.Лекция № 11Тема: Приобретенные аортальные пороки сердцаПлан лекции:

Понятие о нарушении гемодинамики при аортальных пороках сердца.

Понятие о компенсированных и декомпенсированных пороках сердца.

Понятие о сестринском обследовании при аортальных пороках сердца.

Современные представления о дополнительных методах обследования и принципах лечения пороков сердца.

Сестринский уход и профилактика пороков сердца.

1.Современные представления о пороках сердца ПОВТОРЕНИЕПорок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата и крупных сосудов, при котором стойко нарушается структура и функция сердца.При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении клапанов сердца, нарушающее его функцию - гемодинамику и приводящее к развитию сердечной недостаточности, инвалидизации и даже смерти пациента. Возможно только оперативное лечение пороков сердца.Поэтому немаловажная роль в профилактике и своевременной диагностике приобретенных пороков и их осложнений отводится медицинской сестре, которая должна владеть современными знаниями и умениями по уходу за пациентами при приобретенных пороках.Основная задача среднего медицинского работника научить пациента жить со своим заболеванием, обучить приемам самопомощи для предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений, что необходимо для повышения качества жизни и предупреждения инвалидизации и летального исхода.Пороки бывают врожденными и приобретенными.Приобретенные пороки встречаются чаще, чем врожденные.Этиология приобретенных пороков:

Ревматический эндокардит

Бактериальный эндокардит

Атеросклероз

Сепсис

Сифилис аорты

Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)

Травма

Виды приобретенных пороков:

В зависимости от поражения клапана различают:

Митральные пороки.

Аортальные пороки.

Трикуспидальные (трехстворчатые) пороки.

Пороки клапанов легочной артерии.

В зависимости от анатомического дефекта различают :

Стеноз отверстия клапанного аппарата – это сужение клапанного отверстия.

Различают сочетанные и комбинированные пороки сердца:

«комбинированный порок» - это поражение двух и более клапанов.

Левожелудочковая недостаточность при застое в МКК:

Одышка

Тахикардия

Цианоз

Кашель и кровохарканье

Приступы удушья (сердечная астма)

Правожелудочковая недостаточность при застое в БКК:

Отеки

Боли в правом подреберье и гепатомегалия

Слабость, утомляемость

Набухание шейных вен

4.Понятие о сестринском обследовании при аортальных пороках сердца.Недостаточность клапанов аортыНедостаточность клапанов аорты - обусловленный неполным смыканием створок полулунных клапанов аорты, при котором возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время диастолы левого желудочка.Недостаточность клапанов аорты вызывает неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Чаще болеют мужчины. Развитие недостаточности клапанов аорты часто вызывается такими заболеваниями, как ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.Из-за неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступают объемная перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. Постепенно ослабевает сократительная способность миокарда, наступает декомпенсация по левожелудочковому типу. Период компенсации длительный за счет левого желудочка. Жалобы. В стадии компенсации жалоб у больных нет. В стадии декомпенсации, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Появляются одышка и удушье при развитии сердечной недостаточности. Осмотр. При осмотре бледность кожных покровов, отмечается усиленная пульсация сосудов шеи «пляска каротид» синхронная с ритмичным покачиванием головы «симптом Мюсси»Перкуссия. Увеличиваются границы относительной сердечной тупости влево вниз при гипертрофии левого желудочка и влево вверх в результате гипертрофии левого предсердия.Аускультация. Определяется увеличение пульсового давления – снижается диастолическое АД и увеличивается систолическое АД.При аускультации сердца над аортой выслушивается диастолический шум, возникающий при прохождении обратного тока крови через неплотно сомкнутые створки полулунных клапанов из аорты в левый желудочек во время диастолы левого желудочкаСтеноз устья аортыСтеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде стеноз устья аорты встречается редко, чаще в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Процент болеющих мужчин выше, чем женщин. Данный порок сердца обычно возникает как следствие ревматического эндокардита, реже – атеросклероза.Давление в левом желудочке повышено, поскольку выброс крови из желудочка в аорту затруднен. Дополнительная нагрузка повышает потребность в кислороде, тогда как пониженный сердечный выброс уменьшает кровоток в коронарные артерии и приводит к недостаточности левого желудочка.При стенозе устья аорты компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.Жалобы. В стадии компенсации жалоб нет. Больные длительное время сохраняют работоспособность. Со временем могут появляться боли в области сердца при физических нагрузках, эмоциональном напряжении, одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль. Со временем при снижении сократительной функции левого желудочка начинают отмечаться приступы сердечной астмы (удушье).Осмотр. При осмотре бледность кожных покровов.Перкуссия. Увеличиваются границы относительной сердечной тупости влево вниз при гипертрофии левого желудочка и влево вверх в результате гипертрофии левого предсердия.Определяется снижается систолического АД, пульс малого наполнения.Аускультация. При аускультации сердца над аортой выслушивается систолический шум, возникающий при прохождении крови через суженное отверстие аорты из левого желудочка в аорту. 5. Современные представления о дополнительных методах обследования и принципах лечения пороков сердца.Дополнительные методы исследования при подозрении на порок сердца:

рентгенологическое исследование грудной клетки, сердца

электрокардиография – ЭКГ

эхокардиография - ультразвуковое исследование сердца

фонокардиография - ФКГ

Принципы лечения пороков сердца:

Постоянное «Д» наблюдение.

В стадии компенсации рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, питания, избегать большие физические нагрузки.

В стадии декомпенсации медикаментозное и хирургическое лечение.

Оперативное восстановление функции клапана сердца проводится методом вальвулопластики - комиссуротомия или протезирование клапана сердца

Режим и диетотерапия

Медикаментозное лечение при сердечной недостаточности, до и после хирургической операции (антибиотики, антикоагулянты)

7.Сестринский уход и профилактика пороков сердца.При оперативных вмешательствах ответственность за подготовку больного лежит на медсестре. Необходимо помнить, что правильная и качественная подготовка к операции- залог ее успеха и отсутствия послеоперационных осложнений.Медсестра помогает пациенту вернуться к нормальному образу жизни после оперативного вмешательства.Объяснить пациенту и его родственникам, что он может вернуться к нормальному образу жизни примерно через шесть недель. Двигательный режим надо расширять постепенно. Вскоре после операции можно выполнять простые упражнения в постели. Не позже чем через 2 дня обычно пациенту разрешают покидать кровать и сидеть в кресле. Затем понемногу разрешат начать ходить, пока пациент не сможет совершать две прогулки в день по 10 мин.После этого пациентам предлагают или больше ходить, или заниматься на стационарном велосипеде. После выписки из больницы разрешается выполнять легкую работу по дому.В первые 3—4 недели пребывания дома рекомендуется за день подниматься не более чем на один пролет лестницы.В первые 5 недель не желательно садится за руль машины. В длительных поездках каждый час необходимо останавливаться и выходить из машины, чтобы походить и размять ноги (для предупреждения тромбоза).В первые 6 недель (это время требуется на то, чтобы зажила грудина) не рекомендуется поднимать предметы тяжелее 2 кг.Большинство больных восстанавливают силы в домашней обстановке, пока не придет время обследования (через 6 недель как минимум). Затем они постепенно входят в прежний режим работы, начиная с половинной нагрузки, и в конце концов переходят на полный рабочий день.Обязательный прием лекарственных препаратов , назначенных врачом.При развитии хронической сердечной недостаточности соблюдать назначенный режим, специальную диету, лекарственные препараты.Профилактика:

Первичная: профилактика и своевременное лечение ревматизма.

Вторичная: наблюдение не реже 1 раза в год в поликлинике по месту жительства

Лекция № 12Тема: Гипертоническая болезнь План лекции:

Современные представления об артериальной гипертензии или ГБ.

Этиология, и патогенез и классификация гипертонической болезни.

Клинические проявления и осложнения гипертонической болезни.

Дополнительные методы исследования.

Современные представления об артериальной гипертензии и ГБ.Сегодня мы с вами будем вести разговор о заболевании, которое является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией и одной из основных причин преждевременной смертности и инвалидизации населения во всем мире.Это заболевание носит название – гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия.На настоящий момент АГ является самым распространенным заболеванием в мире и имеет тенденцию к дальнейшему росту. В России около 40% населения страдает ГБ (около 25% взрослого населения среднего возраста и 50% лица старше 60 лет).Артериальная гипертензия является фактором риска номер один в развитии атеросклероза и ИБС. Если говорить о последствиях ГБ, то мы с вами должны вспомнить, что смертность от сердечно -сосудистых заболеваний составляет от общей смертности около 54 %. А приводят к смертности такие заболевания как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность и, конечно же, хроническая сердечная недостаточность. Все эти заболевания – осложнения гипертонии. А вот по инсультам (острое нарушение мозгового кровообращения – тоже осложнение ГБ) Россия занимает лидирующее 2 место в мире после Болгарии.Чем же можно объяснить такие печальные последствия?

Несвоевременная диагностика. ГБ – это очень коварное заболевание, которое протекает скрыто, и о повышении АД пациент часто узнает случайно или уже при развитии осложнений.

Неправильное лечение. Вот какую грустную картину показывают нам цифры статистики: из всех страдающих артериальной гипертензией только 22 % лечатся правильно, а 34% даже не знают как правильно лечиться; 12 % знают, но не хотят лечится и 32% знают, но по различным причинам лечатся неправильно.

А всем известно и давно доказано, что регулярное измерение АД и удерживание его в пределах нормы сокращает развитие инфаркта миокарда на 20 %, а число инсультов на 45 %.Исходя из выше сказанного, можно с уверенностью сказать, что все вопросы артериальной гипертензии являются актуальными для среднего медицинского работника. В своей практической деятельности и в повседневной жизни, в своей семье вы постоянно будете сталкиваться с этим коварным заболеванием. Ваша задача: необходимо стараться предупредить развитие артериальной гипертензии, а если АГ развилась, то необходимо максимально смягчить последствия и осложнения. Вы должны научить своих пациентов жить в любви и согласии с гипертонической болезнью, чтобы улучшить качество жизни пациентов и увеличить продолжительность жизни.Все артериальные гипертензии подразделяются на первичные и вторичные. Среди всех гипертензий 90% приходится на долю первичной (эссенциальной), а 10 % составляют вторичные гипертензии. Причинами вторичной АГ чаще всего являются заболевания почек и заболевания эндокринной системы. Это важно знать для своевременной дифференциальной диагностики гипертензий.Этиология, патогенез и классификация гипертонической болезни.Гипертоническая болезнь (первичная АГ или эссенциальная гипертензия) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стойкое повышение АД в результате первичного нарушения сосудистого тонуса и не связанное с наличием патологических процессов в других органах и системах.Этиология и патогенез ГБВ развитии ГБ немаловажную роль играют предрасполагающие факторы - факторы риска.Необратимые факторы риска:

возраст

пол (мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет)

наследственность.

Обратимые факторы риска:

курение

стрессы (а вернее реакция человека на стрессовую ситуацию)

гиподинамия и ожирение

сахарный диабет

гиперхолестеринемия

избыточное потребление соли

некоторые лекарственные препараты.

«Характер гипертоника»:

завистливый;

вечно всем недовольный;

мастер выяснять отношения преимущественно криком;

стремящийся «прошибить лбом стены»;

Суетливый, постоянно боящийся куда-то опоздать и что-то не успеть;

любитель вкусно покушать и поздно ложиться спать;

трудоголик- выматывается до предела на работе, и в тоже время не любит свою работу и ходит туда как на каторгу;

снимает стресс сигаретой или большим количеством алкоголя;

Завистливый - сильно переживает и огорчается не потому что у него корова сдохла, а потому что у соседа жива.

Патогенез ГБ носит мозаичный характер (множественный) – это означает, что в патогенезе гипертонической болезни играют роль множество механизмов. Давно установлено, что в основе патогенеза лежит расстройство регуляции сосудистого тонуса. Нарушается выработка веществ, влияющих на расширение и сужение сосудов. В норме их соотношение находится в равновесии. При АГ увеличивается выработка веществ, вызывающих сужение (констрикцию) сосудови уменьшается выработка веществ, вызывающих расширение (дилатацию).

Общепринятым является мнение, что под воздействием различных этиологических факторов (в первую очередь стрессовых реакций) повышается возбудимость коры головного мозга и симпатической нервной системы.

Это приводит к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. Ишемия почек в свою очередь вызывает усиленную продукцию почками ренина в присутствии которого неактивная форма ангиотензина плазмы крови (ангиотензин I ) переходит в активную (ангиотензин II), обладающую выраженным сосудосуживающим действием. В результате этого повышается АД. На первом этапе описанные реакции проявляются только в условиях стрессовых воздействий.При прогрессировании процесса повышенная секреция ренина увеличивает выработку ангиотензина II, который стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон (натрий задерживающий гормон) воздействует на минеральный обмен и способствует задержке натрия и воды в стенках сосудов, что приводит к отеку и набуханию сосудистой стенки и, соответственно, к сужению сосудов. А это в свою очередь еще больше повышает АД.

Последняя теория патогенеза ГБ. В конце девяностых годов двадцатого столетия была выявлена еще одна причина многих заболеваний ССС, в том числе и АГ. В 1998 году было сделано одно из величайших открытий конца 20 века – открыт оксид азота, который вырабатывается эндотелием сосудов. Он расслабляет мускулатуру, является антиагрегантом, соответственно понижает АД и предупреждает тромбоз. Было доказано, что эндотелий сосудистой стенки является главным дирижером сердечно -сосудистой системы, а оксид азота играет первую скрипку в этом оркестре. За это открытие ученым была присвоена Нобелевская Премия.

Эндотелий вырабатывает факторы, влияющие на расширение и сужение сосудов. Эта система работает в соответствии – равновесие факторов дилятации (расширения) и констрикции (сужения) сосудов. Если повреждается структура эндотелия, то это равновесие нарушается, в первую очередь прекращается выработка оксида азота и преобладает выработка веществ, вызывающих сужение сосудов. Было доказано, что на эндотелий отрицательно влияют длительный постельный режим, гиподинамия, избыточное питание, курение, лекарственные препараты, воспалительные заболевания сосудов. Больной эндотелий приводит к развитию АГ. И еще доказано, что оксид азота вырабатывается только при движении, а в покое его выработка прекращается.Поэтому в целях профилактики необходимо не допускать прекращение выработки оксида азота. А если эндотелий неизлечимо болен, то необходимо моделировать оксид азота с помощью лекарственных препаратов. Такие лекарственные средства разработаны и успешно применяются для лечения в настоящее время (моночинкве – нитрат).Современная классификация гипертонической болезниКлассификация ГБ по стадиям:I стадия – периодическое повышение АД, могут быть жалобы на периодические головные боли, нарушения сна, раздражительность. Отсутствуют признаки поражения органов-мишеней.II стадия – обязательно присутствуют признаки поражения органов-мишеней.III стадия – обязательно имеются ассоциированные заболевания, развивающиеся на фоне пораженных органов-мишеней. Это хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, в анамнезе инфаркт миокарда и инсульт, ХПН, атеросклеротические поражения сосудов.Классификация ГБ по уровню АД Оптимальное давление - менее 120/80 мм рт стНормальное давление – менее 130/85 мм рт ст Высоко нормальное или пограничное давление – до 139/89 мм рт стСтепень 1 – от 140/90 до 159/99 мм рт стСтепень 2 – от 160/100 до 179/109 мм рт стСтепень 3 – выше 180/110 мм рт стИзолированная систолическая гипертензия, когда повышается только систолическое давление при нормальном диастолическом давлении.Стратификация риска:Уровень риска – это риск развития инсульта и инфаркта в ближайшие 10 лет.Когда мы говорим об определении риска, то подразумеваются не факторы риска развития ГБ, а определение риска развития осложнений в процентах. Это важно для решения вопроса дальнейшей тактики ведения и лечения пациента. Риск 1 – риск развития осложнений составляет менее 15 %.Риск 2 – риск развития осложнений составляет от 15 до 20 %.Риск 3 – риск развития осложнений составляет от 20 до 30 %.Риск 4 – риск развития осложнений составляет более 30 %.Тактика при риске 1 и риске 2: нормализация образа жизни для снижения АД в течение 3-4 месяцев, постоянный мониторинг. Медикаментозная терапия назначается только при отсутствии эффекта при немедикаментозной терапии. Диспансеризация 2-3 раза в год.Тактика при риске 3 и риске 4: необходимо незамедлительно начинать медикаментозную терапию. Диспансеризация 2-4 раза в год.Клинические проявления и осложнения гипертонической болезни.Клиника гипертонической болезни

Основной симптом ГБ – повышение АД.

Нормальным АД принято считать цифры АД до 139/89 мм рт ст.

Артериальная гипертензия - АД выше 140/90 мм рт ст.

На первых стадиях заболевания субъективные ощущения у пациента отсутствуют.

Жалобы появляются только во время гипертонического криза или при поражении органов-мишеней.

При длительном или стойком повышении АД поражаются органы-мишени, которые определяют клинические признаки и стадию:

Сердце: гипертрофия левого желудочка. Исходом всегда бывает развитие хронической сердечной недостаточности. Диагностика – при перкуссии увеличение левой границы относительной сердечной тупости (в норме левая граница расположена слева в пятом межреберье по срединоключичной линии или на кнутри от нее, всегда совпадает с верхушечным толчком); при аускультации – акцент второго тона на аорте, приглушение первого тона; дополнительные методы исследования – ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка), R-графия органов грудной клетки, УЗИ сердца. Исходом при прогрессировании заболевания может быть хроническая сердечная недостаточность.Сетчатка глаза: гипертоническая ретинопатия. Исход - отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Диагностика – исследование глазного дна у офтальмолога.Развивается сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, гемморагии на глазном дне. При прогрессировании заболевания развивается дегенерация соска зрительного нерва в виде белых пятенМозг: преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Исходом может быть инсульт.Почки: гипертоническая нефропатия. Исход – ХПН. При стойком повышении АД происходит склерозирование сосудов почек, нарушение проницаемости клубочков (в моче появляется белок и эритроциты – протеинурия и гематурия), уменьшение количества действующих нефронов и развитие почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит задержка в организме токсических веществ азотистых шлаков (мочевина, креатинин, остаточный азот), которые циркулируют в крови и вызывают интоксикацию организма, развивается уремия, исходом которой может быть уремическая кома и летальный исход. При гипертонической нефропатии появляются боли в пояснице, отеки на лице по утрам, полиурия и олигоурия, в моче протеинурия и гематурия.Сосуды: атеросклеротическое поражение артерий, в первую очередь – коронарных. Развивается ишемическая болезнь сердца. Осложнения гипертонической болезни

Гипертонические кризы;

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких);

Инфаркт миокарда;

Атеросклероз; Ишемическая болезнь сердца;

Хроническая сердечная недостаточность;

Хроническая почечная недостаточность;

Отслойка сетчатки и потеря зрения;

Дополнительные методы исследования, Дополнительные методы исследования при АГ

Кровь на биохимическое исследование (для выявления атеросклероза и почечной недостаточности).

Общий анализ мочи, проба Зимницкого (для выявления гипертонической нефропатии).

ЭКГ и УЗИ сердца ( для выявления гипертрофии левого желудочка).

УЗИ почек (для выявления гипертонической нефропатии).

Исследование глазного дна и консультация офтальмолога ( для выявления гипертонической ретинопатии).

Консультация невролога и энцефалограмма (для выявления гипертонической энцефалопатии).

Ангиография (для исследования проходимости сосудов).

Лекция № 13Тема: Лечение и уход при гипертонической болезниПлан лекции:

Принципы лечения и профилактики ГБ.

Особенности сестринской помощи при гипертонической болезни.

Тактика медсестры при гипертоническом кризе.

Принципы лечения и профилактики гипертонической болезни.

Немедикаментозная терапия:

диетотерапия

отказ от курения

снижение массы тела

адекватная физическая нагрузка

адекватная реакция на стрессы

своевременное лечение сахарного диабета

рациональный режим труда и отдыха

нормализация сна

исключение профессиональных вредностей

Медикаментозная терапия:

Диуретики

Ингибиторы АПФ

Бета-адреноблокаторы

Антагонисты кальция

Препараты центрального действия

Физиотерапия. ЛФК. Санаторно-курортное лечение.

Профилактика: первичная, вторичная и третичная.Особенности сестринской помощи при гипертонической болезни.Лекция № 14Тема: АтеросклерозПлан лекции:

Современные представления об атеросклерозе.

Этиология и патогенез атеросклероза.

Основные формы и клинические проявления атеросклероза.

Принципы диагностики, лечения и профилактики атеросклероза.

Особенности сестринского ухода при атеросклерозе.

Современные представления об атеросклерозе

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, образования атеросклеротической бляшки и приводящее к нарушению кровоснабжения соответствующих органов.В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации – это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние 30-50 лет. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней. Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет. В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений – прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах. В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% общей смертности и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается за счет эффективной борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Несмотря на это, к 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире. Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы. В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 году. Он происходит от греческих слов «кашица» и «уплотнение» и означает скопление липидов в стенке сосуда с развитием в дальнейшем в этих участках уплотнения соединительной ткани. В 1934 году на Международной конференции по географической патологии атеросклероз как самостоятельная болезнь был выделен из общей группы поражений артерий. Это событие явилось успехом русской школы морфологов во главе с Н. Н. Аничковым, которые своими экспериментами положили начало изучению патогенеза атеросклероза и установили характерные для него основные морфологические критерии.С тех пор отечественные ученые всегда были в первых рядах мировой науки по изучению атеросклероза. Признанием больших заслуг нашей медицинской науки в этом направлении является тот факт, что с программным докладом о молекулярных и клеточных механизмах развития атеросклероза на IX Всемирном конгрессе кардиологов (Москва, 1982) выступал академик Е. И. Чазов.

Этиология и патогенез атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).К не модифицируемым (необратимым) факторам риска относят: 1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой. 2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом). 3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.К модифицируемым (обратимым) факторам риска относят:1. Образ жизни: - гиподинамия, - злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, - особенности личности и поведения – стрессовый тип характера, - злоупотребление алкоголем, - курение.2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).6. Гиподинамия.7. Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:- нарушения липидного (жирового) обмена;- наследственный генетический фактор и факторы риска;- состояние сосудистой стенки.В патогенезе атеросклероза одну из ведущих ролей играют нарушения обмена липидов и липопротеидов. Повышенное содержание липидов в крови является первичным (разрешающим) фактором развития атеросклероза. Для атеросклероза характерен избыток этих веществ как в крови и в клетках.Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

Основные формы и клинические проявления атеросклероза.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность). 2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт). 3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней). 4. Атеросклероз аорты.5. Атеросклероз почечных артерий.6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).Атеросклероз аортыАтеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта. Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии. В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни. Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомыДлительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения. В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомыДанная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления – приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.

Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.

Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.

Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомыДанная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт. Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени. В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов. Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомыАналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого заболевания. Классическим симптомом являются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение – «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза. Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

I стадия. В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).

II стадия. В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.

III стадия. Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.

IV стадия. На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомыДанная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении. К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

вздутие живота;

умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;

легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;

ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;

болевые ощущения в области расположения пупка;

тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);

запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.Атеросклероз почечных артерий: симптомыДанная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии. При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента. Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других – около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Принципы диагностики, лечения и профилактики атеросклероза.

Обследование при атеросклерозеПервичную диагностику атеросклероза проводят во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряют артериальное давление, определяют индекс массы тела, выявляют факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

Определение уровня липидов, после 30 лет: - общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л); - холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л); - холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин); - триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л); - соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;

Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);

Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);

МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение атеросклероза

Модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).

Антиатеросклеротическая диета. Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса. Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки. Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Ограничение потребления поваренной соли до 6 г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела. Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе. Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом. Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст). Больным сердечно - сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы - умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки. Рекомендовано использовать любые возможности для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения. Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя. Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений. Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Медикаментозное лечение атеросклерозаМедикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов:

секвестранты желчных кислот (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

никотиновая кислота (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);

фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);

статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);

Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.Наиболее часто применяют статины. Лечение статинами способствует существенному снижению смертности и предотвращает сердечно – сосудистые осложнения. Необходимую дозу статинов подбирают индивидуально для каждого пациента. Препарат принимают один раз в день – вечером перед сном.Вспомогательное значение имеют препараты на основе рыбьего жира, эссенциальные фосфолипиды. Их применяют только в комплексе со статинами.Хирургическое лечение атеросклерозаПри угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).Профилактика атеросклероза.Первичная профилактика атеросклероза предполагает:1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.3. Адекватный уровень физических нагрузок.4. Нормализация массы тела.5. Ограничение эмоциональных перегрузок.6. Нормальные показатели глюкозы крови.7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).Лекция № 15Тема: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия.План лекции:

Современные представления об этиологии и патогенезе ИБС.

Основные клинические формы ИБС.

Понятие о стенокардии и основных ее клинических проявлениях.

Основные принципы сестринской диагностики и лечения стенокардии.

Тактика медицинской сестры при приступе стенокардии.

Профилактика и особенности сестринского ухода при стенокардии.

Современные представления об ИБСИБС – это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий. В настоящее время ИБС является основной проблемой и в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца в различных возрастных группах и высокий процент потери трудоспособности. ИБС является одной из ведущих причин летальности и инвалидизации. Ишемическая болезнь сердца – важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она является одной из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Поражает работоспособных мужчин неожиданно в самый разгар самой активной деятельности (в большей степени, чем женщин). Те, кто не умирает – часто становятся инвалидами. Этиология и патогенезОсновная причина развития ИБС – атеросклероз коронарных артерий.Факторы риска развития ИБС можно разделить на обратимые и не обратимые. Необратимые факторы риска

возраст,

пол, до 50 лет чаще встречается у мужчин

наследственность..

Обратимые факторы риска

курение (1 пачка в день в молодости повышает смертность от ИБС на 70%; у женщин (курение + контрацептивы увеличивает смертность в 3-5 раз) Если пациент выкуривает более 1 пачки в день, то степень риска высокая – никотин способствует прилипанию холестерина к стенке сосуда, а также возникновению спазма сосудов.

ожирение и гиподинамия: злоупотребление продуктами, богатыми холестерином.

артериальная гипертензия (атеросклероз развивается в 5 раз чаще и на 10 лет раньше)

хронические повторные стрессы (профессия; ломка привычных стереотипов; черты характера – амбициозность, тщеславие, зависть, недовольство и т.д.)

гиперхолестеринемия (Высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП)

сахарный диабет.

Классификация ишемической болезни сердца1. Внезапная коронарная смерть2. Стенокардия3. Инфаркт миокарда4. Постинфарктный кардиосклероз5. Нарушение сердечного ритма6. Сердечная недостаточностьСТЕНОКАРДИЯСтенокардия – это ишемия миокарда, возникающая при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставить его по суженным коронарным артериям, и проявляющаяся приступами загрудинных болей.Формы стенокардии: Стенокардия напряжения и покоя.Стенокардия напряжения: впервые возникшая, стабильная и прогрессирующая.Понятие нестабильная стенокардия (предынфарктное состояние) – впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя, ранняя постинфарктная стенокардия (через 2 недели после инфаркта миокарда).Функциональные классы стенокардии напряжения:1ФК – приступ стенокардии возникает при выполнении интенсивной физической нагрузки.2ФК – приступ стенокардии возникает во время ходьбы на расстояние больше 2 кварталов () по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.3ФК – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов по ровной поверхности или подъема по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.4ФК – невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений или приступ стенокардии может возникнуть в покое.Характеристика типичного болевого приступа: Локализация – загрудинная боль (симптом сжатого кулака);Характер боли – сжимающая, давящая, жгучая, распирающая;Иррадиация болей – в левую руку, плечо, челюсть, лопатку;Продолжительность – 1 – 15 минут; Провоцирующий фактор – физическая нагрузка, стресс, обильный ужин на ночь, выход из теплого помещения на улицу в сырую холодную погоду; Поведение пациента – во время физической нагрузки в момент возникновения боли пациент замирает «как столб» или может остановиться на непродолжительное время;Купирование – боль снимается нитроглицерином; Информация, позволяющая м/с заподозрить приступ стенокардии:

сжимающие, давящие, жгучие боли за грудиной;

иррадиация боли в левую руку, плечо, в нижнюю челюсть;

боли связаны с физической нагрузкой, эмоциональным напряжением и т.д.;

пациент «замирает» , прекращает движение в момент возникновения болей;

продолжительность болей от 1 минуты до 15 минут; боли купируются нитроглицерином;

Тактика медицинской сестры:

вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

обеспечить психический и физический покой с целью снятия нервного напряжения для создания комфорта;

обеспечить доступ свежего воздуха;

дать таблетку нитроглицерина под язык (не более 3 таблеток через 5 минут) или нитроспрей (нитрокор, нитроминт);

поставить горчичник на область сердца с целью расширения сосудов;

Приготовить и ввести по назначению врача:- обеспечить прием аспирина - разжевать для предупреждения и ограничения тромбоза венечных артерий;- 0,1% р-р нитроглицерина (перлинганит) 2-3 мл в/в струйно до суммарной дозы 10 мл (10 мг);- при отсутствии эффекта наркотические анальгетики для купирования боли;

наблюдение за состоянием пациента (сознание, цвет кожных покровов, ЧДД, пульс, АД);

Диагностика стенокардии1. Биохимическое исследование крови;2. Электрокардиография;3. Холтеровское ЭКГ-мониторирование;4. Нагрузочные ЭКГ-пробы (велоэргометрия тредмил-тест);5. Коронарная ангиография;Принципы лечения стенокардии Цель терапии: улучшить качество жизни и профилактика инфаркта миокарда.- Нормализация образа жизни (исключить все факторы риска);-Медикаментозная терапия: Нитраты. Для лечения нитраты пролонгированного действия – Нитронг, Эринит, Нитросорбид, Эфокс, Кардикет. А вот препарат Моночинкве еще и для протезирования эндотелия - он синтезирует оксид азота. При лечении надо помнить о таком осложнении данной группы как развитие толерентности ( устойчивости) при регулярном приеме более 2 месяцев. Обязателен безнитратный период 10-12 часов. Толерантность развивается быстрее при приеме больших доз, аппликационных формах.Бета-адреноблокаторы ( бронежилет для сердца). Эти препараты модулируют оксид азота. Лучшими считаются Метопролол, Бисопролол, Небилет, Небиволол. Атенолол. Осторожно при обструкции бронхов, выраженной сердечной недостаточности, при брадикардии.Антагонисты кальция.Кордафлекс, Коринфар, Норваск, Адалат, Лаципил. Хороший эффект при сопутствующей АГ. Метаболические средства или миокардиальные цитопротекторы. Предуктал – защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии. Антиагреганты. Кардиологи любят такое образное выражение: Люди жили бы долго и счастливо, если бы принимали постоянно небольшие дозы аспирина. Аспирин – это король антитромболитической терапии. Можно сказать – лидер терапии, на 50% снижает смертность. Рекомендуют принимать по ¼ таблетки аспирина один раз в день. Но возможны побочные действия – поражение слизистой оболочки ЖКТ. Выпускается Кардиомагнил ( аспирин+ антацид) по 150 мг в сутки. Надо помнить, что на фоне высокого давления прием аспирина опасен, может вызвать гемморагичесий инсульт. У 30% развивается привыкание к аспирину. В этом случае принимают Плавикс (Клопидогрель) по 25 мг 3-4 раза в день не менее 9 месяцев.- Хирургическое лечение:

Аортокоронарное шунтирование;

Баллонная ангиопластика и коронарное стентирование. Этот метод позволяет восстановить нормальный кровоток путем непосредственного механического воздействия на атеросклеротическое поражение изнутри сосуда малоинвазимным способом (без разреза).

Лекция № 16Тема: Инфаркт миокардаПлан лекции:

Современные представления об инфаркте миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

Участие медицинской сестры в диагностике инфаркта миокарда.

Осложнения инфаркта миокарда.

Тактика медицинской сестры при оказании неотложной помощи при ИМ и его осложнениях.

Принципы лечения инфаркта миокарда.

Особенности ухода при инфаркте миокарда.

1.Современные представления об инфаркте миокарда.Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы, вследствие ишемии, обусловленной закрытием просвета коронарных артерий тромбом.Инфаркт миокарда (острый некроз сердечной мышцы) развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, которое происходит наиболее часто вследствие тромбоза и резкого сужения атеросклеротической бляшкой просвета сосуда (более 75% просвета).По статистике чаще ИМ встречается у мужчин. В возрасте до 50 лет ИМ развивается у мужчин в 2 раза чаще у женщин, а после 60 лет практически это соотношение выравнивается.Прогноз ИМ зависит от уровня медицинской помощи на догоспитальном этапе, так как по печальной статистике 4 из 5 умерших от ИМ погибают в первые сутки развития заболевания, а половина летальных исходов приходится на первые 2 часа.Немаловажная роль отводится медицинской сестре при проведении мероприятий по сохранению жизни пациента, предупреждению развития осложнений инфаркта миокарда и инвалидизации больных. Владея знаниями по своевременной диагностике ИМ и его осложнений и умениями осуществлять сестринский уход, медицинская сестра способствует значительному улучшению качества жизни пациентов.2.Классификация инфаркта миокардаПредставления о своевременной диагностики необходимы для грамотного проведения мероприятий по осуществлению ухода.Через 20-30 минут после развития ишемии в сердечной мышце в клинической практике говорят о развитии ОКС - острого коронарного синдрома. Через 45-60 минут на месте ишемии в сердечной мышце развивается некроз – необратимые изменения. Диагностическими признаками являются характерные изменения на ЭКГ и в крови появляются тропонины – маркеры некроза, белки которые образуются при распаде гибели сердечной мышцы.Классификация инфаркта миокарда в зависимости от периода течения заболевания:

Острейший период до 2 суток;

Острый период длится до 10-14 дней;

Подострый период до 2 месяцев;

Постинфарктный или рубцевания 2 – 6 месяцев;

Классификация ИМ в зависимости от времени развития:

Первичный инфаркт миокарда;

Рецидивирующий ИМ – развивается через 72 часа - 2 месяца (патологический процесс в одной и той же месте);

Повторный ИМ – развивается спустя 2 месяца после первого ИМ ( новая локализация процесса);

3.Участие медицинской сестры в диагностике инфаркта миокарда.По клиническим проявлениям различают типичные и атипичные варианты развития инфаркта миокарда. Само понятие «атипичные формы ИМ» не совсем точно, так как речь идет только о начале ИМ, когда на первый план выступают атипичные симптомы, а в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения этого заболевания.Типичный (болевой, ангинозный) вариант инфаркта миокарда:

Боль локализуется за грудиной, затем может охватывать всю область сердца;

Боли нестерпимые, жгучие, раздирающие;

Характерно волнообразное изменение интенсивности боли;

Провоцирующий фактор – физическая нагрузка, стресс. Характерно, в отличие от стенокардии, возникновение болей через некоторое время после провоцирующего фактора.

Пациент мечется, стонет, кричит, появляется чувство страха, лицо и кожные покровы бледные покрыты холодным потом;

Продолжительность болей от нескольких часов до суток;

Боли не купируются нитроглицерином.

Атипичные формы инфаркта миокарда развиваются чаще у пожилых и при повторных ИМ.Атипичные варианты (формы)инфаркта миокарда:

Гастралгический встречается наиболее часто 20-30 %;

Астматический;

Аритмический;

Церебральный;

Бессимптомный;

Диагностика инфаркта миокарда:

Анамнез и характеристика болевого приступа;

Данные ЭКГ – изменение сегмента ST (подъем выше изолинии, при обширном ИМ - монофазная кривая), широкий и глубокий патологический зубец Q;

Биохимическое исследование крови: ферменты-маркеры некроза миокарда(тропонин, миоглобин, ЛКТГ- лактатдегидрогеназа, КФК-креатинфосфокиназа);

В настоящее время применяется тропониноый тест – наличие в крови ферментов распада некроза сердечной мышцы;

Общий анализ крови – первые сутки лейкоцитоз, а на вторые-третьи сутки повышение СОЭ;

Лихорадка – появляется к концу первых – началу вторых суток, лихорадка увеличивается пропорционально зоне некроза;

4.Осложнения инфаркта миокардаРанние осложнения:

Кардиогенный шок;

Острая левожелудочковая недостаточность;

Разрыв сердечной мышцы;

Аневризма сердечной мышцы;

Тромбоэмболия лёгочной артерии;

Нарушения ритма;

Поздние осложнения:

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

тромбоэмболические осложнения

5.Тактика медицинской сестры при оказании неотложной помощи при ИМ и его осложнениях.Тактика медицинской сестры при ангинозном приступе:

вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

обеспечить психический и физический покой;

строгий постельный режим для уменьшения боли и распространения некроза;

обеспечить снятие ЭКГ.

обеспечить доступ свежего воздуха или оксигенотерапию с целью уменьшения гипоксии;

обеспечить прием нитроглицерина под язык трижды через 5 минут с целью расширения коронарных сосудов (обязательно под контролем АД);

при отсутствии противопоказаний обеспечить прием аспирина (дать пациенту разжевать) для предупреждения и ограничения тромбоза венечных артерий;

Лекарственные препараты по назначению врача:

Для растворения тромба,восстановления кровотока стрептокиназа, урокиназа гепарин, фраксипарин,;

Для купирования болевого синдрома наркотические анальгетики, фентанил с дроперидолом;

нитраты и бета-адреноюлокаторы для уменьшения нагрузки на миокард;

наблюдение за состоянием пациента (сознание, цвет кожных покровов, ЧДД, пульс, АД)для своевременного выявления осложнений;

Кардиогенный шокПризнаки:

развивается на фоне ИМ;

резкое снижение АД (систолическое АД ниже .рт.ст., пульсовое – ниже .рт.ст.);

нарушение сознания;

кожные покровы влажные бледные с цианотичными пятнами («мраморность» кожи);

кисти и стопы холодные на ощупь;

олигоурия или анурия;

Тактика медицинской сестры:

Срочно! вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

обеспечить психический и физический покой;

обеспечить горизонтальное положение пациента с приподнятым ножным концом для улучшения кровоснабжения головного мозга;

обеспечить оксигенотерапию для уменьшения гипоксии;

Лекарственные препараты по назначению врача:

Для повышения АД и стабилизации гемодинамики допамин, добутамин , мезатон, норадреналин;

Для купирования болевого синдрома после стабилизации гемодинамики наркотические анальгетики;

Наблюдение за состоянием пациента (сознание, цвет кожных покровов, ЧДД, пульс, АД).

6.Принципы лечения инфаркта миокардаБольные с ИМ подлежат госпитализации в реанимационное отделение.Цели терапии: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.Лечение включает в себя:

Купирование болевого синдрома

Фибринолитическую терапию

Гепаринотерапия

Нитраты

Бета - адреноблокаторы

7.Особенности ухода при инфаркте миокарда.Так как инфаркт миокарда — одно из самых грозных заболеваний сердечно - сосудистой системы, то даже после того, как боль прошла, человеку требуется особенный уход.

В остром периоде заболевания больному необходимо постоянное наблюдение медперсонала.

Физический и психоэмоциональный покой.

Наблюдение за соблюдением режима двигательной активности пациентом - обязанность медсестры.

Диетотерапия.

Профилактика запоров.

Профилактика тромбообразования.

Профилактика пролежней.

ПрофилактикаПод профилактикой инфаркта миокарда (ИМ) подразумевают систему мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска ИМ.Первичная профилактика основывается на следовании медицинским рекомендациям по предупреждению ишемической болезни сердца, нормализации артериального давления, устранению гиперлипидемии, ожирения, отказе от курения и адекватной физической активности.Вторичная профилактика (после перенесенного инфаркта миокарда) включает в себя поддержание кровяного давления на уровне ниже рт. ст. и ниже рт. ст., контроль за прибавлять в весе. Необходимо более внимательно относиться к своему образу жизни и привычкам, к диете и повседневной физической активности. В качестве средства, эффективного для вторичной профилактики ИМ, достаточно изучена ацетилсалициловая кислота (АСК).РеабилитацияРеабилитация после инфаркта миокарда включает в себя следующие моменты:

Диета.

Лекарственная реабилитация после инфаркта миокарда (коррекция дислипидемий, возможных осложнений)

Дозированные физические нагрузки.

Лечебная гимнастика.

Психологическая реабилитация после инфаркта миокарда.

ПрогнозПрогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.Особенности ухода (разобрать на практике)

Острый период инфаркта миокарда обычно длится около 2-х недель. В это время сердце только начинает восстанавливаться и совершенно не способно справляться с нагрузками.

В остром периоде заболевания больному необходимо постоянное наблюдение медперсонала. Большинство лекарственных средств, используемых при лечении инфаркта миокарда, могут применяться только в больнице под наблюдением врача и лабораторным контролем крови. Кроме того, течение заболевания может осложниться такими опасными для жизни состояниями, как нарушение ритма сердца, острая сердечная недостаточность и иными патологиями, при которых необходимо срочно госпитализировать больного в реанимационное отделение.

При этом больной должен находиться под наблюдением врача и соблюдать постельный режим. Так как в этот период противопоказаны все активные движения, то первые несколько дней больному нужно помогать переворачиваться в постели, поскольку даже такая небольшая физическая нагрузка может стать причиной ухудшения состояния.

В этот период необходимо следить за частотой пульса и АД.

Кормить и поить, проводить все гигиенические процедуры в постели.

О любых изменениях в состоянии пациента нужно немедленно сообщать лечащему врачу, поскольку они могут быть первым признаком ухудшения течения заболевания.

Особое внимание нужно уделить функции кишечника. Обезболивающие препараты, а также постельный режим часто становятся причиной запора. Больной начинает тужиться, напрягается, и в результате сердце испытывает повышенную нагрузку. Важно следить, чтобы опорожнение кишечника происходило регулярно, желательно каждый день, но не реже 1 раза в 2-е суток. Если самостоятельный стул отсутствует, слабительные средства или очистительную клизму следует применять только по рекомендации врача.

После инфаркта миокарда больной вынужден долгое время лежать практически неподвижно. Это может стать причиной образования тромбов в венах ног. Даже небольшое сдавливание вен вызывает нарушение движения крови, в результате чего вероятно возникновение тромба. Поэтому необходимо уже на второй день после инфаркта немного приподнимать ноги больного, подкладывая под колени небольшую подушку или свернутое одеяло.

Строгий постельный режим может также стать причиной образования пролежней. Нужно каждый день тщательно осматривать кожу больного и тщательно за ней ухаживать (массаж, антисептические растворы (перманганат калия), раздражающие вещества для улучшения кровообращения — 2%-ный спиртовой раствор камфоры).

Больного необходимо всячески ограждать от малейшего волнения. В палате должно быть тихо, число посещений ограничено, особенно в остром периоде болезни

Нервное перенапряжение ничуть не менее опасно для больного, чем перенапряжение физическое. Любое переживание, будь то испуг, огорчение или радостное известие, способно вызвать повторный инфаркт миокарда! Больного человека нужно максимально оградить от внешнего мира до тех пор, пока его сердце не окрепнет. Резкий громкий звук в коридоре или на улице может сильно испугать его, став причиной развития тяжелых осложнений. Всех родственников следует предупредить, чтобы они избегали рассказов о событиях, которые могут взволновать больного. Также рекомендуется вселять в больного веру в благоприятный исход заболевания.

Особое внимание нужно уделять пожилым людям. Некоторые из них часто не осознают, насколько важно неукоснительно выполнять назначения врача. Они могут не принять какие-либо лекарства, посчитав, что они уже не нужны, или просто забыть их принять, а также начать пить какие-то свои таблетки, которыми они лечились раньше или которые посоветовали знакомые или родственники. Важно проследить, чтобы в тумбочке больного не было никаких дополнительных лекарственных препаратов, кроме тех, которые прописаны лечащим врачом; а также за тем, чтобы больной принимал все необходимые лекарства.

В первые дни болезни питание больного ограничивают небольшими порциями фруктовых соков по 1/4 стакана. В последующие дни жидкости разрешают не более 600 мл в сутки. Пищу дают в виде разнообразных пюре, паровых котлет, протертого творога. Фруктовые и овощные пюре из яблок, свеклы, моркови, чернослива способствуют перистальтике и опорожнению кишечника. Однократный прием пищи не должен быть обильным и утомлять больного. Ограничивают общий калораж пищи, ее объем, В период активизации режима количество вводимой пищи увеличивают за счет белков и углеводов — дают отварное мясо, рыбу, сырые фрукты, овощи, хлеб из муки грубого помола.

Расширение режима больному с инфарктом миокарда проводится постепенно. Активизация пациентов с ИМ начинается уже с первых дней после купирования болевого приступа.

Наблюдение за соблюдением режима двигательной активности пациентом - обязанность медсестры. Поэтому пациент должен четко соблюдать двигательную активность, прописанную лечащим врачом, особенно при постельном и строго постельном режимах.Назначенный врачом режим двигательной активности физиологичен для пациента, если обеспечивает:· уменьшение боли;· борьбу с тканевой гипоксией;· снижение отеков конечностей; профилактику мышечной гипотрофии и контрактур.К концу 1-й недели больной под контролем методиста по лечебной физкультуре (ЛФК) садится на кровати, на 10-11 день ему разрешается сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает прогулки по коридору на 100- в 2-3 приема, а к концу 3-й недели - длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. После выписки из стационара рекомендуется лечение в течение месяца в местном кардиологическом санатории. Если ИМ протекает с осложнениями (длительно держится нарушение ритма, сердечная недостаточность), то темпы активизации пациента несколько замедляются, а сама активизация проводится под строгим наблюдением за пульсом и артериальным давлением.Восстановительная терапия, направленная на подготовку больного инфарктом миокарда к последующей трудовой деятельности, начинается с первых дней лечения. Она проводится под руководством и контролем врача.

В одних случаях требуется ободрить больного, помочь ему избавиться от угнетенного настроения, вселить уверенность в благоприятный исход. В других — при недооценке больным серьезности заболевания — разъяснить ему пределы его трудовых и других возможностей, настроить его на необходимые перемены в жизни и работе.

После выписки из больницы лечение проводит врач поликлиники по диспансерному методу, т. е. активно наблюдая за больным и предупреждая обострения болезни.

Больной продолжает заниматься лечебной физкультурой по схеме, подобранной в больнице, используя полученные в больнице навыки самоконтроля за частотой пульса и общим самочувствием во время и после упражнений.

Прогулки на свежем воздухе постепенно удлиняют от получаса до 2 часов; ходьба равномерная и небыстрая.

Нагрузка не должна приводить к появлению одышки, неприятных ощущений в области сердца или грудины.

Важный этап реабилитации — лечение больного в местном кардиологическом санатории, позволяющее все больше расширять режим под постоянным врачебным наблюдением .

Предупреждение атеросклероза в значительной мере способствует профилактике инфаркта миокарда. После перенесенного инфаркта миокарда профилактические меры направлены на предупреждение обострений ишемической болезни сердца, повторных инфарктов миокарда и нарушений деятельности сердца.

После перенесенного инфаркта миокарда должен быть установлен строго выполняющийся распорядок дня.

Вставать и ложиться спать необходимо каждый день в одно и то же время. Продолжительность сна должна быть не менее 7 часов.

Быстрая ходьба на холодном воздухе может спровоцировать приступ. Работа не должна сопровождаться физическим и нервным напряжением, Запрещается работа в ночную смену, в горячих цехах и т.п.

Обязателен ежедневный отдых, а при возможности — прогулка в обеденный перерыв.

Выходные дни и отпуск лучше всего проводить на свежем воздухе. Полезны прогулки и иные индивидуально дозированные физические нагрузки, которые тренируют сердечно-сосудистую систему, улучшают сократительную способность мышцы сердца и ее кровоснабжение.

Питание должно быть четырехразовым, разнообразным, богатым витаминами и ограниченным по калорийности (не более 2500 ккал в сутки). ). При правильном питании больной не должен прибавлять в весе..

Больных с заболеваниями сердца следует предостеречь против увлечения бегом на длинные дистанции, многочасовыми занятиями спортом, «модными» диетами, лечением длительным голодом, якобы предупреждающими инфаркт миокарда. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем — необходимые условия профилактики инфаркта миокарда.

Поскольку нервные срывы являются непосредственной причиной приступа, очень важно поддерживать нормальные взаимоотношения в семье и трудовом коллективе

Лекция № 17Тема: Острая сердечно – сосудистая недостаточностьПлан лекции:

Современные представления о недостаточности кровообращения.

Сестринская помощи при обмороках.

Сестринская помощь при коллапсе.

Сестринская помощь при шоке.

Сестринская помощь при острой левожелудочковой недостаточности.

Сестринская помощь при острой правожелудочковой недостаточности.

Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором сердечно - сосудистая система не способна обеспечить доставку органам и тканям необходимое количество кислорода.Недостаточность кровообращения можно разделить на сосудистую и сердечную недостаточность.Сосудистая недостаточность: обморок, коллапс и шок;Сердечная недостаточность: острая и хроническая;Сосудистая недостаточностьСосудистая недостаточность возникает при нарушении сосудистого тонуса и при уменьшении массы циркулирующей крови.Обморок – внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Часто сопровождается ослаблением сердечной деятельности и дыхания и быстрым восстановлением. Считается, что обморок развивается вследствие резкого (более чем на 50%) снижения мозгового кровотока или кратковременного на 15-20 сек прекращения мозгового кровоснабжения.Ведущий симптом – потеря сознания (в отличие от коллапса и шока).Три основных группы синкопальных состояний: нейрокардиогенный обморок, кардиогенный и ангиогенный.Есть еще несколько состояний, сопровождающихся потерей сознания, об этом надо помнить при проведении дифдиагностики. Потеря сознания может наблюдаться при гипогликемии, эпилептическом припадке и при истерическом припадке.Нейро-кардиогенный обморок: развивается у лиц с пониженным сосудистым тонусом и нарушениями вестибулярного аппарата. Самая частая группа обмороков. Чаще возникают в положении стоя. Причинами могут быть страх, вид крови, стрессы, нахождение в душном помещении. Всегда присутствует предобморочное состояние (ощущение дурноты, потемнение в глазах, резкая слабость, головокружение, подташнивание, шум звон в ушах, потливость, бледность – продолжительность до 1 мин).Часто на фоне отсутствующего сознания снижение АД и брадикардия. Часто на фоне отсутствующего сознания снижение АД и брадикардияКардиогенный обморок: на две группы – аритмические и обструктивные.Аритмические: Самые опасные, так как высок риск внезапной смерти. Могут развиваться полной AU-блокаде, остановке синусового узла, при фибрилляции желудочков и при пароксизмальной тахикардии. Могут возникнуть при приеме антиритмиков. Характерно внезапное развитие, отсутствие предобморочного состояния, на фоне потери сознания гипотония, брадикардия и цианоз (в отличие от нейрокардиальных обмароков). В послеобморочном состоянии сохраняется цианоз, слабость и ощущение перебоев в сердце.Обструктивные: Развиваются при увеличении сопротивления сердечному выбросу из левого желудочка при аортальном стенозе, из правого желудочка при стенозе лёгочной артерии и из левого предсердия при шаровидном тромбе. Встречаются при ТЭЛА, врожденных пороков сердца. Провоцирующим фактором обычно физическая нагрузка, а при шаровидном тромбе при изменении положения тела. Появление обморока у пациентов с пороками сердца неблагоприятный прогностический признак и является прямым показанием для оперативного вмешательства.Помните!!! Кардиогенные обмороки очень опасны. Опосредованная угроза – травмы при падении, так как развиваются внезапно без предобморочного состояния. Непосредственная угроза жизни – при повторных обмороках высока вероятность внезапной смерти. Поэтому важна своевременная диагностика – вас может насторожить отсутствие предобморочного состояния, любое заболевание ССС в анамнезе.Ангиогенные (сосудистые) обмороки: ортостатический и церебро-васкулярный.Ортостатический. Может возникнуть при резком переходе пациента из горизонтального положения в вертикальное, при лечении гипотензивными препаратами, диуретиками, нитратами, при длительном постельном режиме, при варикозном расширении ве нижних конечностей, при диабетической нейропатии, при беременности. Характерно отсутствие предобморочного состояния, отсутствие бради- и тахикардии, выраженной вегетативной реакции, кратковременность. После обморока сохраняется только слабость.Церебро-васкулярный: Развивается при атеросклерозе сосудов головного мозга, при кратковременной эмболии. Развивается без предвестников. Очень продолжительные. В послеобморочный период могут быть головные боли, боли в шее, преходящие неврологические симптомы (кратковременные расстройства речи и зрения).Помните!!!

Если пациент долго не приходит в себя, то необходимо исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемия, эпилепсия, истерия, полученная в результате падения ЧМТ);

Особая настороженность, если после обморока появляется болевой синдром: загрудинная боль – нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда; боль в животе – внутреннее кровотечение, острые заболевания органов брюшной полости; тяжелая головная боль – ЧМТ, субарахноидальное кровотечение.

Тактика медицинской сестрыВ подавляющем большинстве случаев необходимость в оказании неотложной помощи не возникает. Чаще необходимость оказания помощи связана не с синкопальным состоянием, а с полученной при падении травмой.При нейрокардиогенном обмороке: достаточно обеспечить горизонтальное положение с приподнятыми на 30 градусов ногами; обеспечить доступ свежего воздуха; расстегнуть стесняющую одежду; сбрызнуть лицо и грудь холодной водой; похлопать ладонями по лицу; дать вдохнуть пары нашатырного спирта. При парокзизмальной тахикардии – новокаинамид 10% 5 мл в/в медленно; при приступе Морганьи-Адамса-Стокса при пульсе менее 40 в минуту – атропина сульфат 0,1 % 1 мл. При низком АД – мезатон 1 % 1 мл раствора.После обморока тепло укрыть пациента, напоить горячим чаем.Госпитализировать необходимо пациентов при аритмических обмороках, при ЧМТ.Коллапс: Развивается при нарушении регуляции сосудистого тонуса Причины:

при воздействии различных интоксикаций, инфекций,

большие кровопотери и

гиповолемии (потери жидкости),

резком падении температуры в третьем периоде лихорадки.

Клиника: часто развивается остро, возникает резкая общая слабость, головокружение, потемнение в глазах, учащение дыхания, снижение АД, тахикардия, глухость тонов, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, черты лица заострены. Сознание при коллапсе может быть нарушено, но всегда сохранено.Шок: самая тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, при которой резко уменьшается доставка кислорода к органам и характеризуется нарушением тканевого дыхания, развитием дистрофии, ацидоза некроза тканей.Разновидноси шока и причины:

Анафилактический шок: различные аллергические реакции;

Гиповолемический шок: при явных и скрытых кровопотерях; при потерях жидкости (профузные поносы, рвота при перитонитах и панкреатитах), при белковых потерях (при ожогах).

Инфекционно-токсический шок: сепсис, аборты, пневмония, гнойный холецистит.

Кардиогенный шок: инфаркт миокарда.

Неврогенный шок: при обмораках.

Обструктивный шок: ТЭЛА, шаровидный тромб предсердия, сдавление полой вены, тампонада сердца.

Эндокринный шок: острая надпочечниковая недостаточность.

Травматический шок: различные травмы.

Тактика медсестры

Вызвать врача

Доступ свежего воздуха

Обеспечить положение

Обеспечить оксигенотерапию

Обеспечить устранение причины или воздействие на этиологический фактор;

Медикаментозные препараты для повышения АД:

- кордиамин 2-4мл- кофеин 1-2 мл 1 % раствора- мезатон 1-2 мл 1 % раствора- допамин (дофамин) 200 мг (5мл) разводят в 400 мл 5% р-ра глюкозы- норадреналин 2 мл 0,2% в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно только в крайнем случае при очень низком АД при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Постоянное наблюдение за состоянием пациента (сознание, кожные покровы, чдд, пульс, АД).

Сердечная недостаточностьОстрая сердечная недостаточность – это быстрое, нередко внезапное, ослабление сократительной функции миокарда, которое приводит к нарушению гемодинамики и угрожает жизни пациента.Сердечная недостаточность:

Острая левожелудочковая (сердечная астма и отек легких),

острая правожелудочковая недостаточность (при тромбоэмболии легочной артерии)

хроническая сердечная недостаточность.

Формы ОЛН: сердечная астма и отек легких.Клиника ОСН: при сердечной астме нарастающая одышка инспираторная до 30-40 в минуту, вначале сухой кашель, затем кровохарканье, влажные хрипы в нижних отделах легких, а при развитии отека легких появляется кашель с отделением обильной пенистой мокроты розового цвета, клокочущее дыхание, акроцианоз, изменение АД и пульса.Необходимо помнить о диффиринциальной диагностике с бронхиальной астмой!!!!Задачи при оказании помощи:

Уменьшить или снизить давление в малом кругу кровообращения – кратковременное снижение при приеме нитроглицерина сублингвально и пролонгированное при в/в введении нитроглицерина; венозные жгуты на конечности;

Вернуть жидкую часть крови из внесосудистого пространства обратно – лазикс для уменьшения ОЦК в МКК и уменьшения нагрузки на миокард и возможно жидкая часть крови вернется из межсосудистого пространства обратно в кровеносное русло и уменьшится отек.

Подавить прогрессирующую одышку – наркотические анальгетики -морфин в/в;

Для пеногашения – оксигенотерапия с пеногасителями;

Тактика медсестры:

Вызвать врача.

Вынужденное положение полусидячее с опущенными с кровати ногами.

Обеспечить психический и физический покой.

При необходимости удаление мокроты из ротовой полости;

Если есть возможность, то обязательно оксигенотерапия с пеногасителем (этиловый спирт 20-30 %) – 15 минут подача и 15 минут перерыв (при отеке легких), а вот при сердечной астме оксигенотерапия с увлажненным кислородом;

Только при нормальном АД: нитроглицерин 3 раза через 3-4 минуты; + морфин по 2 мг дробно до общей дозы 15 мг – 1мл 1% р-ра морфина развести в 9 мл физраствора (NaCl 0,9%). Вводить по 3 мл через пять минут. + лазикс в/в 40-80 мг (4-12 мл) можно повторить при отсутствии эффекта через 10 минут;

При высоком АД: нитроглицерин (перлинганит) в/в струйно дробно по 2-3 мл (2-3 мг) 0,1% р-ра до эффекта или до суммарной дозы 10 мг; + морфин + гипотензивные препараты ( лазикс может играть роль гипотензивного) ;

При низком АД: пациента уложить с приподнятым ножным концом; + допамин 200 мг (5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно дл стабилизации АД; при неэффективности подключают норадреналин 2мл в 200 мл 5% раствора глюкозы; + только после стабилизации АД добавляют нитроглицерин, морфин, лазикс;

Для разгрузки малого круга кровообращения и создания депо крови можно наложить венозные жгуты на три конечности с поочередным расслаблением – это быстро уменьшает приток крови к сердцу;

Постоянный контроль за состоянием пациента;;

Срочная госпитализация в полусидячем положении или с приподнятым головным концом носилок;

Помните!!!!! Асфиксия и смерть наступают через 15-20 минут после начала приступа;

Тромбоэмболия лёгочной артерии (на практике)Острая правожелудочковая недостаточность развивается при ТЭЛА.Диагностика: Внезапное начало, боль различной локализации, инспираторная одышка, тихая, без сухих и влажных хрипов в легких, без вынужденного положения с участием вспомогательных мышц и не зависящая от положения пациента в покое, выраженная артериальная гипотензия, набухание шейных вен, резкий цианоз верхней половины туловища, всегда похолодание кистей и стоп. В анамнезе могут быть варикозное расширение вен н/конечностей, тромбофлебиты и т.д.Неотложная помощь:

Оценка состояния для определения дальнейшей тактики;

Вызвать врача;

Обеспечить психический и физический покой;

Оксигенотерапия увлажненным кислородом;

Для купирования болевого синдрома наркотические анальгетики;

Тромболитическая терапия – гепарин 15 000 ЕД в/в (можно 5000 ЕД в/в струйно, а остальную дозу капельно).

При низком АД допамин 4% - 5 мл (200 мг) в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно до нормализации АД, при отсутствии эффекта подключают норадреналин 2 мл 0,2% р-р в 200 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно;

На фоне нормального или повышенного АД при выраженном бронхоспазме вводится эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно;

Мониторинг за состоянием пациента;

Срочная гоститализация;

Лекция № 18Тема: Хроническая сердечная недостаточностьПлан лекции:

Современные представления о хронической сердечной недостаточности.

Особенности сестринского обследования при ХСН.

Современная классификация ХСН.

Современные представления о принципах лечения и профилактики ХСН.

Особенности сестринского ухода при ХСН.

1.Современные представления о хронической сердечной недостаточности.ХСН – это патологическое состояние, при котором сердечно -сосудистая система не обеспечивает доставку органам и тканям организма необходимое количество крови и кислорода при физической нагрузке и при прогрессировании процесса в покое.По мнению кардиологов, в ближайшие 50 лет основной проблемой кардиологии станет ХСН.ХСН является конечной стадией практически всех заболеваний ССС, а также других систем, при которых вторично страдает ССС – ХОБЛ.В России 6 млн человек страдает ХСН и ежегодно эту армию пополняют 500 тысяч новых пациентов.ХСН резко снижает качество жизни, дает высокий уровень инвалидизации. Как говорят кардиологи, наши пациенты выживают при ИМ, что бы в ближайшие несколько лет умереть от ХСН.Смертность даже при адекватной терапии при ХСН остается очень высокой. Первые два года после появления первых признаков умирает 40 % больных, а через пять лет – около 60 %.Количество госпитализаций с ХСН превышает число госпитализаций с ИМ и стенокардией вместе взятых. Частота повторных госпитализаций пожилых с ХСН составляет 35-45 % в течение 3-6 месяцев после выписки из стационара.1% общего бюджета здравоохранения тратится на лечение больных ХСН, причем 60-70 % - на оплату стационарного лечения.Немаловажная роль в профилактике и своевременной диагностике заболеваний хронической сердечно - сосудистой недостаточности отводится медицинской сестре, которая должна владеть современными знаниями и умениями по уходу за пациентами с ХСН.Распространенность ГБ, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, которые очень часто заканчиваются развитием хронической сердечной недостаточностью, и обусловленная ими высокая смертность, временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента пациентов свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы. Основная задача среднего медицинского работника научить пациента жить со своим заболеванием, обучить приемам самопомощи для предупреждения развития осложнений, что необходимо для повышения качества жизни и предупреждения инвалидизации и смертности пациентов.К хронической недостаточности кровообращения приводят:

инфекционно-воспалительные

токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации, миокардиодистрофии)

ишемическая болезнь сердца

нарушения обмена (авитаминозы, эндокринные расстройства)

стенозирующие пороки сердца

артериальная гипертензия

нарушения сердечного ритма.

2.Особенности сестринского обследования при ХСН.Признаки левожелудочковой недостаточности (застой в МКК):

одышка (степень зависит от интенсивности физической нагрузки);

тахикардия;

кашель сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты;

акроцианоз;

пациенты спят с высоким головным концом на нескольких подушках;

часто больной просыпается от ощущения нехватки воздуха или от кашля, вынужден сесть с опущенными с кровати ногами, после чего отмечает улучшение состояния;

Признаки правожелудочковой недостаточности (застой в БКК):

отеки периферические и полостные;

боли в правом подреберье и увеличение печени;

набухание шейных вен в вертикальном положении;

выраженная слабость утомляемость;

3.Современная классификация ХСН.Классификация ХСН по стадиям:

I стадия – скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется одышкой, тахикардией утомляемостью при значительной нагрузке. В покое эти явления исчезают.

II -А стадия – при незначительной физической нагрузке выраженные признаки левожелудочковой недостаточности и присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

III -В стадия –развивается тотальная СН. Все признаки в покое.

III стадия – конечная дистрофическая стадия. Состояние пациента очень тяжелое. Резко выраженная одышка. Выраженный отечный синдром. Мерцательная аритмия с дефицитом пульса. Кахексия. Характерный внешний вид.

Классификация по функциональным классам:

ФК-1. Легкое ограничение физической активности. Обычная нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения и одышки.

ФК-2. В покое самочувствие хорошее. Обычная физическая активность приводит к усталости, учащенному сердцебиению, одышке.

ФК-3. Значительное ограничение физической активности. В покое самочувствие хорошее. Небольшая физическая активность приводит к усталости, учащенному сердцебиению и одышке.

ФК-4. Любая физическая активность вызывает ощущение дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности могут быть даже в покое.

Стадии ХСН: компенсация и декомпенсация.4.Современные представления о принципах лечения и профилактики ХСН.Принципы лечения ХСН

Лечение основного заболевания;

Изменение образа жизни;

Диетотерапия: соль до 2-3г в сутки; жидкость до 1- в сутки; при выраженных отеках диурез + 400 мл жидкости;

Показаны дозированные физические нагрузки;

Медикаментозная терапия:

ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, престариум);

диуретики (гипотиазид, верошпирон или альдоктон);

бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол,пропранолол).

По показаниям дополнительно: вазодилятаторы (нитраты), сердечные гликозиды (дигоксин), антиритмики (кордарон);

Золотой стандарт:

Ингибиторы АПФ+бетаадреноблокаторы+диуретики илиПрестариум + конкор + альдоктон (верошпирон)5.Особенности сестринского ухода при ХСН.

При легкой степени для восстановления сердечной деятельности вполне достаточно строгого соблюдения постельного режима в период обострения.

Контроль за приемом лекарственных препаратов и выполнением назначений врача.

Нормализация образа жизни

Снижение веса.

Исключение курения и алкоголя.

Дозированная физическая нагрузка..

При выраженной декомпенсации все физиологические отправления должны выполняться в палате, подкладные судна подаются в постель. Больных умывают, причесывают и проводят все мероприятия по личной гигиене.

Пациенту необходимо создать в постели удобное положение, под спину и под голову положить несколько подушек или поднять подголовник.

Можно сажать больного в мягкое кресло или поперек кровати, подложив под голову достаточное количество подушек, а под ноги подставив небольшую скамеечку.

Профилактика пролежней. Длительный постельный режим может приводить к образованию пролежней, поэтому под крестец больному кладут резиновый круг, покрытый сверху простыней. Постель должна быть удобной. ( вспомнить!)

Уход при отеках (вспомнить!!).

Уход за кожей. Отеки делают кожу сухой, из-за чего легко возникают трещины, через которые просачивается отечная жидкость, создаются условия для ее инфицирования.

Если больной самостоятельно не может себя обслуживать, ежедневно утром и на ночь следует обтирать ему кожу ватой или полотенцем, смоченными водой или любым дезинфицирующим раствором.

Купание больного в ванне производится только с разрешения врача.

Медицинская сестра должна следить за регулярным опорожнением кишечника, по назначению врача ставить очистительную клизму. После дефекации больного необходимо подмывать.

В палате и прилегающем коридоре должна быть абсолютная тишина. Больного ограждают от любых волнений, неприятностей, утомительных разговоров, частого посещения родственников.

В комплексной терапии имеет значение лечебное питание. Рацион строится таким образом, чтобы увеличивать диурез путем назначения щадящих диет с ограничением жидкости, поваренной соли, относительным ограничением белков и жиров (диета № 10 и 10а). Назначаются разгрузочные дни (яблочные, творожные, молочные). Пища принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. Последний прием пищи должен быть не позже чем за три часа до сна. В рацион включаются нежирные сорта мяса и достаточное количество углеводов (сахар, варенье, кисели), фрукты, витамины группы В и С.

Психологическая поддержка пациента и его родственников.

Обучение родственников основным элементам ухода.

Лекция № 19Тема: АнемииПлан лекции:

Современные представления об анемиях и анемическом синдроме .

Особенности сестринской помощи при железодефицитной анемии.

Современные представления о мегалобластных анемиях

Современные представления о других видах анемий.

Особенности сестринской помощи при анемиях.

АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Классификация анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей

Острые посгеморрагические

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

(В12дефицитные и фолиеводефицитные)

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л; Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л; Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л. Общие симптомы анемического синдрома, который встречается при всех видах анемий:

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,

Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Гипотензия, тахикардия

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.Железодефицитная анемияЖелезодефицитная анемия – одна из наиболее распространённых, но наиболее скрыто протекающих форм анемии. Причина развития железодефицитной анемии (как легко понять из названия болезни) это недостаток железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Дефицитом железа страдает 1, 5 миллиарда населения планеты, из которых железодефицитной анемией болеют примерно 1,2 миллиарда. В группу риска (возрастные группы населения, в которых анемия встречается чаще всего) входят дети до 3 лет, подростки, женщины детородного возраста, в особенности беременные и кормящие грудью, возраста, доноры. Задача медицинской сестры научить пациента жить со своим заболеванием, выполнять все рекомендации врача, проводить профилактику железодефицитных состояний.Роль железа в организме: в организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа. Большая часть этого количества железа входит в состав гемоглобина и участвует в переносе кислорода. Железо – это неотъемлемый компонент процесса кроветворения. Без железа невозможен синтез гемоглобина и образование нормальных эритроцитов.Кроме процесса кроветворения, железо принимает участие в синтезе и работе многих клеточных ферментов (особые белки, способствующие осуществлению многих процессов обмена веществ) и таким образом обеспечивает регенерацию (восстановление) и рост многих видов клеток, в особенности клеток эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, полости рта. Также железо необходимо для роста волос и ногтей. Более того, железо входит в состав многих ферментов, которые обеспечивают тканевое дыхание.Причины возникновения недостатка железа при железодефицитной анемии.Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицитной анемии:

недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированно питание, недостаточное питание, длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа.

повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Повышенная потребность организма в железе наблюдается во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки), во время (расход железа на развитие плода), во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока).

нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте – на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы: , , , пониженная кислотность желудка, кишечный .

потеря железа вследствие кровотечений – у женщин детородного периода, хронические кровотечения из расширенных вен пищевода, хронические кровотечения из , хронические кровотечения из геморроидальных вен (), потеря крови во время операции, родов.

Все описанные выше состояния способствуют возникновению железодефицитной анемии либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери. Дефицит железа приводит к нарушению процесса образования новых эритроцитов и нарушает работу тканевых ферментов, в состав которых входит железо. ПатогенезЖелезодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок (сидерофилин).Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.Стадии развития ЖДАЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

прелатентный дефицит железа в организме;

латентный дефицит железа в организме;

железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организмеНа этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый белковый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.Латентный дефицит железа в организмеЕсли не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов, что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится , пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Симптомы железодефицитной анемииНедостаток железа в организме приводит к следующим синдромам:

Анемический синдром – возникает в результате расстройства работы системы кроветворения (нарушение образования эритроцитов и гемоглобина), которое и называется анемией;

Сидеропенический синдром - расстройство работы клеточных ферментов, процессов регенерации тканей, роста ногтей и волос, для которых также необходимо железо;

Симптомы анемии (анемического синдрома) представлены слабостью, снижением работоспособности, головокружениями, сонливостью, одышкой, учащенным сердцебиением. Возникновение этих симптомов связано с кислородным голоданием тканей которое развивается из-за снижение общего количества гемоглобина крови, ответственного за перенос кислорода.Симптомы дефицита железа (сидеропенический синдром)

кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз), становится сухой, дряблой, шелушится

легко образуются трещины (появляются трещины в уголках рта и трещин на пятках

специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия)

характерно интенсивное , ломкие и сухие волосы, волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют

сухость во рту и затруднение глотания (дисфагия)

частые простудные заболевания

характерно извращение вкуса (патофагия)- больные с недостатком железа употребляют в пищу продукты, напрямую не предназначенные для употребления внутрь – бумага, мел, песок, земля, сырое тесто или мясо и др.

пристрастие к необычным запахам (патосмия) – керосин, бензин, ацетон, краска, лак, выхлопные газы автомобилей.

выраженная мышечная слабость

общая слабость, быстрая утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови и развернутый анализ крови, при котором выявляется уменьшение количества эритроцитов, снижение общего содержания гемоглобина , цветной показатель менее 0,8,анизоцитоз – эритроциты неодинакового размера, пойкилоцитоз – эритроциты разной формы, микроцитоз.

Биохимическое исследование крови - снижение сывороточного железа ( в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л).

Различные дополнительные исследования для выявления причины дефицита железа.

Лечение железодефицитной анемииЛечение железодефицитной анемии длительное, но не сложное. Как правило, больным рекомендуется принимать препараты железа в течение 6 месяцев с обязательным соблюдением диеты.Медикаментозная терапия ЖДАЛечение железодефицитной анемии длительное, но не сложное. Как правило, больным рекомендуется принимать препараты железа в течение от 2-3 месяцев (по 100-200 мг. В сутки), до нормализации уровня гемоглобина в крови и ещё 2-4 месяца в меньших дозах (30-60 мг) для восстановления запасов железа в печени. Наиболее известные препараты железа это Сорбифер, Феррумлек. Пациенты должны знать, что даже после улучшения обшего самочувствия и нормализации показателей крови лечение надо обязательно продолжать до восполнения запасов железа в депо организма.Препараты железа при анемии принимаются по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (точная доза определяется врачом), за полчаса до еды запивая 100-150 мл воды (противопоказанием применения препарата до еды являются гастрит, язвенная болезнь и другие заболевания желудочно-кишечного тракта). Препарата железа нельзя запивать молоком, чаем или кофе – эти продукты связывают железо и уменьшают его поступление в кровь.Прием препаратов железа может вызвать тошноту, рвоту, боли в животе, запор, почернение зубов (если используются препараты в виде капель). Пациенты должны знать, что препараты железа делают кал очень темным (можно подумать о кровотечении скрытом).Очень редко препараты железа назначают парентерально, только в том случае, если железо не может усваиваться из ЖКТ. При этом высок риск развития тяжелых аллергических реакций и кожа в месте укола приобретает синевато-зеленую окраску.По назначению врача профилактическое применение препаратов железа показано всем людям, входящим в группы риска развития железодефицитной анемии .Диета при железодефицитной анемииЖелезо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах.Лучше всего железо усваивается из мяса и печени (говядина – телятина). Немного хуже усваивается из птицы, рыбы и бобовых. А хуже всего усваивается изовощей и фруктов (кроме бобовых). Но , к счастью, витамин С, который содержится в овощах и фруктах повышает усвоение органического железа на 50%. Очень хорошо запивать кислым фруктовым соком и мясные блюда. Но существуют продукты питания, которые замедляют всасывание – танин, который содержится в чае, большое количество кофе, кальций (молоко и молочные продукты отказаться на время или употреблять отдельно), злаки (мясо без хлеба, макарон, каш). На гарнир к мясу лучше бобовые, картофель, капуста, овощи.У людей уже страдающих анемией восстановление уровня гемоглобина только за счет диеты представляется довольно сложным, так как человек просто не способен съедать такое количество продуктов питания, содержащих необходимое количество железа (особенно если больной интенсивно использует или теряет железо), а самое главное – всасывание железа лимитировано. Диета при анемии обязательно должна включать продукты богатые железом: мясо, печень и другие внутренности животных (сердце, почки, селезенка), горох, фасоль, шпинат, абрикос, чернослив, гранатовый сок, яблоки, гречневая крупа, овсяная крупа, шоколад. Диета для коррекции анемии обычно назначается одновременно с основным лечением препаратами железа и продолжается (по возможности) весь период сохранения риска развития анемии.Профилактика железодефицитных состояний

Профилактические мероприятия направлены на этиологические факторы.

Наблюдение за пациентами из групп риска и профилактический прием препаратов железа.

Наблюдение диспансерное у гематолога и участкового врача.

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона - Бирмера, злокачественная пернициозная анемия)Встречается чаще у пожилых людей, мужчин. Гиперхромная макроцитарная анемия.Обмен витамина В-12: витамин В-12 поступает в организм с пищей, содержится в мясных и молочных продуктах. В желудке он соединяется с гастромукопротеином ( внутренний фактор Кастла), который вырабатывается обкладочными клетками желудка и таким образом защищен от разрушения в кислой среде желудка. В связанном состоянии поступает в тонкий кишечник, где имеются специальные рецепторы, освобождается и всасывается. В дальнейшем транспортный белок переносит витамин В-12из плазмы в костный мозг, нервную систему, ЖКТ, остатки в печень, которая является депо витамина В-12 , где обычно запасов хватает на 3 -4 года.Витамин В-12 принимает участие в синтезе ДНК. При его дефиците в организме нарушаются процессы деления клеток. В костном мозге клетки утрачивают способность к делению, дифференцируются и созревают минуя митоз. В результате появляются мегалобласты (крупные клетки), а также макроциты – увеличенные эритроциты.Кофермент витамина В-12 участвует в метаболизме жирных кислот. При его дефиците происходит нарушение распада жирных кислот, что способствует образованию токсических веществ для нервной системы, что приводит к поражению задних и боковых стволов спинного мозга.Причины дефицита витамина В-12

нарушение всасывания при снижении секреции внутреннего фактора желудка (после резекций желудка, при атрофическом гастрите, опухолях желудка, токсическом воздействии на слизистую желудка)

заболевания тонкой кишки (хронические энтериты, резекции кишки и др.)

глистная инвазия широким лентецом (конкурентное поглощение железа)

нарушение поступления витамина В12 при вегетарианстве,длительном недоедании

Клиническая картинаЗаболевание развивается очень медленно, благодаря запасам витамина в печени. В клинической картине различают три основных синдрома –анемический, поражение ЖКТ и нарушение функции нервной системы.

Анемический синдром сходен с другими, но имеет свои особенности. Больные производят внешнее впечатление повышенной упитанности. У них одутловатое лицо с бледно-желтушным оттенком. Самочувствие долгое время может оставаться удовлетворительным, несмотря на низкие показатели гемоглобина и эритроцитов. Возможно появление субфебрилитета, иногда высокой лихорадки. Гепатоспленомегалия и желтушность за счет гемолиза клеток красного ростка внутри костного мозга.

Изменения со стороны ЖКТ. Развивается атрофический гастрит -снижается аппетит, появляются отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, тошнота. Развивается глоссит – боли в области языка, жжение, пощипывание. Язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях отмечаются участки воспаления,могут появиться эрозии. «Язык Хантера» - красный, гладкий, блестящий, лакированный язык.

Поражение нервной системы. Развивается поражение задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз. Поражаются чаще нижние конечности. Проявляется парестезиями, мышечной слабостью, атаксической походкой («ватные ноги»), ощущением отсутствия опоры под ногами, шаткость неуверенность походки.

Диагностика

Анализ крови –анемия тромбоцитопения, лейкопения, так поражаются все ростки костного мозга, но больше эритроидный. Макроциты различной формы. В них определяются остатки ядер (тельца Жолли и кольца Кебота). Цветной показатель больше 1,2 (гиперхромия). Несмотря на тромбоцитопению, геморрагический синдром отсутствует, что свидетельствует о нормальной функции тромбоцитов.

Определяют содержание витамина В-12 радиоиммунологическим методом.

Различные исследования для выявления этиологического фактора.

Принципы лечения

Диетотерапия в сочетании с витамином В-12

Цианокобаламин и оксикобаламин – введение витамина В-12.

Устранение причины.

Если невозможно устранить причину то профилактические курсы лечения ежегодно.

НА ПРАКТИКЕ РАЗОБРАТЬГемолитические анемииГруппа анемических состояний, при которых кровопотери преобладают над кроветворением. Продолжительность жизни эритроцитов укорачивается до 12–14 дней вместо 120 дней. Основными признаками повышенного гемолиза являются анемия (чаще нормохромная) с увеличением количества ретикулоцитов в периферической крови, желтуха с гипербилирубинемией за счет непрямого (свободного) билирубина, гиперхолия кала (темный кал) и уробилинурия (темная моча). При внутрисосудистом гемолизе в моче могут появляться гемосидерин или неизмененный гемоглобин (гемоглобинурия). Отмечается спленомегалия (увеличение селезенки). Продолжительность жизни эритроцитов и их осмотическая резистентность уменьшены.Апластические анемииГетерогенная группа заболеваний, характерной особенностью которых является резкое угнетение кроветворения. В их развитии имеют значение воздействие ионизирующего излучения, миелотоксические яды, в частности бензол и его производные, лекарственные препараты, вирусная инфекция, эндогенные факторы (гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, циррозы печени, остеопороз и др.). Основные проявления выражаются в слабости, головокружении, мелькании мушек перед глазами, одышке, сердцебиении при небольшой физической нагрузке, повышенной кровоточивости из-за снижения количества тромбоцитов, развитии инфекционных осложнений (воспалений и некрозов слизистой рта и кишечника).Особенности сестринского ухода при анемиях

знание пациентом причин своего заболевания;

прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача;

питание, адекватное заболеванию;

профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.);

уход за кожными покровами и профилактика инфицирования;

уменьшение депрессии;

предупреждение травматизма, предупреждении повторных геморроидальных, желудочно-кишечных и других кровотечений

В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.Питание при железодефицитной анемииНачало формыИз пищевых продуктов всасывание железа не превышает10-20% от общего его содержания, и, поэтому, дефицит этого важного элемента в организме нельзя восполнить только диетическим питанием. Однако, специальная диета – спутник эффективного лечения!Диета взрослого больного железодефицитной анемией (ЖДА) должна включать: 130 г белка, 90 г жиров, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 15 мг цинка, 15 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины группы С, В.При выборе пищевого рациона больным ЖДА следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно содержится. Предпочтение следует отдавать продуктам, в которых железо содержится в виде гема. Наибольшее количество гемового железа содержится в мясных продуктах.При этом печень, почки и другие паренхиматозные органы, рыбные продукты, несмотря на хорошее общее содержание железа не могут быть рекомендованы в диетическом питании, поскольку железо в них находится в трудной для усвоения форме – в виде ферритина и гемосидерина. Лучше всего железо усваивается из телятины и других видов мяса (11-22%), из яиц, бобовых, фруктов - до 3%, из риса, шпината, кукурузы - 1%.ЖелезоИз пищевых продуктов, даже при сбалансованном питании и обогащении диеты высоким содержанием железа, его всасывается около 2,5 мг в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в значительно больших количествах (10-15%), по сравнению с продуктами растительного происхождения (1-5%).Рекомендованные продукты: язык говяжий, мясо кролика, индюшки, курицы, говядины, белые грибы, гречневую и овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, яйца, зелень, персики, абрикосы, изюм, чернослив, яблоки, фруктовые соки, мед, гематоген.Включите в диету фрукты (особенно яблоки), морсы и соки, которые являются богатыми аскорбиновой, яблочной, янтарной и другими органическими кислотами. Они в значительной степени способствуют всасыванию железа кишечнике.Стоит ограничить:Стоит разграничить прием препаратов железа и молочных продуктов, поскольку кальций, что содержится в них, особенно молоке, уменьшает абсорбцию железа.Не рекомендуют при лечении больных ЖДА пищевые продукты, что содержат фитаты, танаты, фосфаты, пектины, лектины, глицин-конглицин, оксалаты. Они содержатся в злаковых, хлебо-булочных изделиях, отрубях, рисе, кукурузе.Больным необходимо ограничить или разграничить во времени потребление чая (танины), яиц (желток содержит вещества, которые образуют хелатные комплексы с железом), кофе (полифенолаты).Следует воздержатся от потребления пищевых продуктов растительного происхождения, которые содержат щавелевую кислоту, поскольку она нарушает всасывание железа. Это, прежде всего, свекла, капуста, спаржа, ревень, шпинат, щавель, орехи.Лекция № 19Тема: АнемииПлан лекции:

Современные представления об анемиях и анемическом синдроме .

Особенности сестринской помощи при железодефицитной анемии.

Современные представления о мегалобластных анемиях

Современные представления о других видах анемий.

Особенности сестринской помощи при анемиях.

Анемии, обусловленные острой кровопотерей

Острые посгеморрагические

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

(В12дефицитные и фолиеводефицитные)

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,

Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Гипотензия, тахикардия

прелатентный дефицит железа в организме;

латентный дефицит железа в организме;

железодефицитная анемия.

кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз), становится сухой, дряблой, шелушится

легко образуются трещины (появляются трещины в уголках рта и трещин на пятках

сухость во рту и затруднение глотания (дисфагия)

частые простудные заболевания

пристрастие к необычным запахам (патосмия) – керосин, бензин, ацетон, краска, лак, выхлопные газы автомобилей.

выраженная мышечная слабость

Диагностика железодефицитной анемии

Биохимическое исследование крови - снижение сывороточного железа ( в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л).

Различные дополнительные исследования для выявления причины дефицита железа.

Профилактические мероприятия направлены на этиологические факторы.

Наблюдение за пациентами из групп риска и профилактический прием препаратов железа.

Наблюдение диспансерное у гематолога и участкового врача.

заболевания тонкой кишки (хронические энтериты, резекции кишки и др.)

глистная инвазия широким лентецом (конкурентное поглощение железа)

нарушение поступления витамина В12 при вегетарианстве,длительном недоедании

Диагностика

Определяют содержание витамина В-12 радиоиммунологическим методом.

Различные исследования для выявления этиологического фактора.

Принципы лечения

Диетотерапия в сочетании с витамином В-12

Цианокобаламин и оксикобаламин – введение витамина В-12.

Устранение причины.

Если невозможно устранить причину то профилактические курсы лечения ежегодно.

знание пациентом причин своего заболевания;

прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача;

питание, адекватное заболеванию;

профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.);

уход за кожными покровами и профилактика инфицирования;

уменьшение депрессии;

Современные представления о хроническом гастрите и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование при хроническом гастрите.

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при хроническом гастрите.

Участие медицинской сестры в лечении хронического гастрита.

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии при хроническом гастрите.

Участие медицинской сестры в профилактике хронического гастрита.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка(секреторной и моторной).Гастритом болеют в нашей стране дети дошкольного и школьного возрастов , молодежь, взрослые, пожилые люди и старики. Но это не эпидемия, а результат пренебрежительного отношения к своему здоровью или непонимания и отсутствия знаний в этой области.Хронические гастриты – самое распространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50% взрослого населения. Хроническими гастритами чаще болеют мужчины, чем женщины. Хронический гастрит, в отличие от острого, развивается постепенно. Никто не может сказать: «Я заболел хроническим гастритом в такой-то день». Точной даты у этого заболевания нет и быть не можетВ ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов.ЭТИОЛОГИЯОсновными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

Helicobacter pylori

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Нарушения питания Среди них важную роль играют: переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей. Способствуют возникновению заболевания также еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном).

В значительной степени причиной возникновения хронического гастрита может стать качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, подавляющее преобладание какого-то одного или нескольких продуктов, недостаточный витаминный состав.

Вредные привычки: алкоголизм и курение;

Длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

Хронический стресс.

Профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием длительного свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой и угольной пыли

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

генетическая предрасположенность;

дуоденогастральный рефлюкс;

аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

Хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярия. Не меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты)

Гипоксия (развиться вследствие расстройства кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклероза, эмфиземы легких

Нарушения обмена веществ вызванного ожирением, подагрой, сахарным диабетом

Недостаток витаминов;

Заболевания других органов могут вызвать гастрит(поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника, а также глистные инвазии)

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности протекания этого заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки вследствие разрушения его защитного слизистого барьераКлассификацияПо этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

аутоиммунный — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

бактериальный — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

По состоянию секреторной функции желудка:

а) с повышенной секреторной функцией;

б) с нормальной секреторной функцией;

в) с секреторной недостаточностью (гипоацидный, анацидный).

Фаза заболевания

Обострение

Ремиссии

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью.Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.Боль не является характерным симптомом. Иногда через 1/2—1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и пр.). При локализации процесса в верхнем отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнееБольных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, воздухом или тухлым яйцом, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе. В некоторых случаях отмечается рвота натощак.Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При атрофических изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до длительного ограничения приема пищи, развиваются вялость, гиподинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия (белковая недостаточность), больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов (недостаток большого числа витаминов) и авитаминозов.Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей;покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта. Такими признаками, в частности, характеризуется ангулярный стоматит.У больных хроническим гастритом часто существенно понижается содержание гемоглобина Поносы или запоры, вздутие живота и его урчание, иногда тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию). Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии (гниение пищи в желудке и кишечнике по причине нарушений ее переваривания). Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока. В основе запоров лежат нарушение ритма сокращений мышц кишечника и склонность к спазмам.Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический гепатит) Поражениям подвергаются также желчные пути (ангиохолецистит), развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы.Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром, который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудкаПри исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное падение секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии. При рентгенологическом исследовании выявляются уплощение складок слизистой оболочки желудка, снижение его тонуса и перистальтики. При эндоскопическом исследовании отмечаются бледность, истончение и сглаженность слизистой оболочки желудка.Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией.Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.Проявляется в двух формах:а) диспепсической (с нарушением пищеварения);б) болевой.Характерные симптомы диспепсической формы: Отрыжка воздухом, кислая отрыжка. отрыжка может иметь запах съеденной пищиИзжога Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в верхней части живота (эпигастрии) и за грудиной , срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в области желудка, запоры. Аппетит сохранен или повышен.При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.Болевая форма заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с нарушениями пищеварения. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в области желудка, возникающие через 2—3 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диетыБоли обусловлены спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и активным выделением желудочного сока и ферментов.Иногда при болевом гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается длительный патологический запор.Осложнения При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудкаСекреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может увеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч.При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишкиЛечение.Больных с хроническим гастритом должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным, включающим не только применение лекарственных препаратов, но и борьбу с этиологическими факторами, вызывающими развитие хронического гастрита, назначение соответствующей диеты, санаторнокурортное лечение.Лечение больных хроническим гастритом проводится обычно в амбулаторных условиях. Однако при выраженных симптомах обострения, а также в тех случаях, когда показано детальное обследование больных, целесообразна госпитализация пациентов в общетерапевтические или гастроэнтерологические отделения стационаров.Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспепсических расстройств, большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6разовым, пища - умеренно горячей, тщательно механически обработанной.При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка рекомендуют диету 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка.Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается диета 2. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают обычно на 1-2 мес. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.Лекарственные препаратыБольным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение моменту антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов: гастал(табл),маалокс, алмагель, алмагель А и фосфалюгель и назначаемые по 1-2 дозировочные ложки 3-4 раза в день. Антацидные и обволакивающие препараты принимают обычно после еды, чтобы приурочить таким образом их эффект к возникновения болейИспользованию одного из наиболее популярных у больных антацидных препаратов - гидрокарбоната натрия - необходимо относиться очень осторожно. Несмотря на его быстрый эффект, часто позволяющий сразу купировать боль и изжогу, следует иметь в виду, что он оказывается кратковременным. Кроме того, образующаяся в результате реакции нейтрализации углекислота провоцирует отрыжку и метеоризмПри болевом синдроме больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение

холинолитиков периферического действия: атропина сульфата (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно и по 6-10 капель 3-4 раза в день до еды и перед сном внутрь), метацина , платифиллина гидротартрата (по 1-2 мл 0,2 % раствора парентерально гастроцепина (по 0,05 г 2 раза в день до еды)

Применение спазмолитиков миотропного ряда: ношпы (по 2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,04-0,08 г в таблетках), папаверина гидрохлорида, бускопана

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина, обладающие мощным антисекреторным действием :Циметидин, ранитидин

Ингибиторы протонной помпы - омез

Для уничтожения HP в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение денола, , амоксициллина и метронидазола

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты:

сок подорожника (по 15 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 раза в день перед приемом пищи),

различные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, специальный аппетитный чай и т.д.).

При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки - ромазулон), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

При лечении больных ахилическими гастритами приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1-2 столовые ложки во время еды), ацидинпепсин, или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1-2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезимфорте и др., содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1-2 драже 3 раза в день во время еды.

Вспомогательную роль в лекарственном лечении больных хроническим гастритом играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день в таблетках), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в день внутрь после еды), витамины. Лечение данными препаратами проводится курсами продолжительностью 3-4 нед, чаще в зимнее и весеннее время

Санаторнокурортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железноводск, , Пятигорск, Трускавец и др.

Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. Снижение кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудкаПрофилактика хронического гастрита:Первичная Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Вторичная Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью - курсов противорецидивного лечения.РАК ЖЕЛУДКАРак желудка является достаточно распространенным заболеванием, причем развиваться эта патология может в любом из отделов поражаемого органа при последующем распространении к другим органам (в особенности это уточнение касается печени, легких и пищевода). Следует отметить также и конкретную цифру, соответствующую летальности рака желудка, которая ежегодно составляет порядка 800000 человек, что определено на основании данных исследуемых показателей по 2008 году. Помимо этого выяснено, что чаще это заболевание диагностируется у мужчин.Примерно в 80% случаев рака желудка сопровождается развитием метастазирования. Напомним, что под метастазами (метастазированием) понимается процесс, при котором опухолевые клетки начинают распространяться к другим органам, тем самым, формируя в них патологический процесс в форме вторичного очага. Метастазирование в целом происходит при опухолевых заболеваниях посредством кровеносных сосудов (что определяет гематогенные метастазы), посредством лимфатических сосудов (соответственно это лимфогенные метастазы) или посредством пространства, которым располагают полости тела (что определяет имплантационные метастазы). Возвращаясь к особенностям рака желудка, можно определить и выживаемость, которая может рассматриваться как прогноз для рака желудка. Так, при условии раннего выявления заболевания 6-месячная выживаемость допускается примерно в 65% случаев, в то время как выявление его в рамках прогрессирования до более серьезных определяет ее лишь в 5-15% случаев. Следует отметить также и то, что примерно в половине случаев обращения пациентов с жалобами на диспепсию (состояние, при котором нарушена нормальная деятельность желудка, пищеварение становится болезненным и в целом затруднительным) происходит последующее обнаружение куда более серьезных патологий, в их числе, собственно, и рак желудка.Как уже отмечено, превалирующая возрастная группа – пациенты в возрасте 40-45 лет, однако, допускается возможность развития заболевания и у лиц от 30 до 35 лет, и у лиц более молодых. Порядка в 90% случаев опухоль имеет злокачественный характер, и примерно 95% из этих злокачественных опухолей – карциномы. Карцинома желудка у мужчин диагностируется в основном в возрасте от 50 до 75 лет. Рак желудка характеризуется еще и тем, что его течение может значительно разниться в зависимости от конкретной страны или региона, где оно диагностируется у конкретного пациента, соответственно, на основании этого можно предполагать, сколь существенную роль играют климатогеографические, пищевые, бытовые и другие типы факторов в развитии патологического процесса.Причины рака желудкаВыделение конкретной причины, провоцирующей развитие рака желудка, на сегодняшний день не предоставляется возможным. Между тем, определенные предрасполагающие факторы для развития патологического процесса и, собственно, заболевания, непосредственным образом к нему относящегося, все-таки можно назвать актуальными, среди них следующие:

Бактерия хеликобактер пилори (helicobacter pylori). Вполне возможно, что читатель имеет представление о том, что это за бактерия, однако вкратце мы выделим те особенности, которые ей присущи, определив, чем она является и что провоцирует. А провоцирует она не что иное, как гастрит и не менее распространенную патологию – язвенную болезнь желудка. Выступает указанная бактерия и в качестве предрасполагающего фактора к развитию рака желудка, причем такой риск данная бактерия при ее наличии повышает сразу в несколько раз.

Полипы желудка. Они представляют собой разрастание слизистой органа доброкачественного характера, в основном полипы желудка развиваются на фоне имеющихся хронических заболеваний, актуальных для желудка. В качестве примера предрасполагающего фактора в этом случае можно обозначить хроническую форму атрофического гастрита, при котором слизистая желудка подлежит истощению, а выработка желудочного сока в значительной степени понижена. Как и в прошлом случае рассмотрения предрасполагающего фактора, полип желудка в несколько раз увеличивает риск развития рака желудка, причем именно в той области, где он сам расположен. Дополняется этот риск и такими условиями для имеющегося полипа, как определенные показатели высоты (если она составляет от 2 и более сантиметров), если в нем содержатся клетки, за счет которых обуславливается выработка слизи, и если на слизистой желудка сосредотачивается более одного полипа.

Наличие хронических заболеваний слизистой желудка. Здесь, опять же, можно выделить уже отмеченный атрофический гастрит, который также выступает в качестве серьезного предрасполагающего фактора к развитию рака желудка у больного на его фоне.

Наследственность. Здесь традиционно можно выделить актуальность среди ближайших родственников конкретного пациента заболеваний желудка, и в частности рака желудка – риск развития патологических заболеваний этого органа и заболевания, являющегося в нашем рассмотрении основным, увеличивается.

Воздействие алиментарных факторов. В частности в данном случае рассматриваются особенности питания пациентов, а именно – пристрастие к жареной, острой, консервированной и жирной пище. Химически активные вещества повреждают слизистую желудка, попадая на нее, что разрушает ее защитный слой слизи, выстилающий поверхность эпителия, после чего происходит свободное проникновение в клетки канцерогенных веществ (а именно за их счет становится возможным развитие рака), вслед за чем эти клетки или подлежат разрушению, или перерождаются. В противовес этому можно отметить, что при наличии в рационе пациента значительного количества фруктов и овощей, витаминов и микроэлементов, риск заболеваемости раком желудка значительно сокращается.

Курение, алкоголь. Указанные факторы воздействия являются практически традиционными в выделении факторов, способствующих развитию того или иного заболевания или патологического процесса, рак желудка также в этом исключением не является.

Симптомы рак желудкаВ действительности данное заболевание не располагает какой-либо характерной конкретно для него симптоматикой. Между тем, определенные проявления могут рассматриваться как признаки рака желудка. Для начала можно определить две основные группы, к которым такие признаки (симптомы) можно отнести.

Симптомы, для желудка не специфические. К числу такого рода проявлений можно отнести слабость, повышенную температуру, изменение веса (снижение), изменение аппетита (он или понижен, или вовсе отсутствует). Помимо этого у больных может развиться депрессия, проявляющаяся в потере интереса к происходящему вокруг них, в отчужденности и апатичности. В этом случае обращается особое внимание на изменение типичных для больного симптомов (язвенных либо гастритических), в частности – на их усиление и дополнение другими проявлениями.

Симптомы специфического характера проявления. В данном случае под специфическими проявлениями симптоматики подразумеваются такие проявления, которые в целом присущи заболеваниям желудка:

Тошнота, рвота. Эти проявления обычно указывают на самые различные заболевания желудка, указывая на язвенную болезнь, острый гастрит и пр. При раке желудка данные симптомы обуславливаются тем, что опухолевое образование, достигнув значительных размеров, начинает перекрывать пространство на выходе из желудка.

Специфическая рвота. В частности здесь имеется в виду рвота с застойного типа содержимым, то есть с таким содержимым, в котором обнаруживается пища, съеденная за 1-2 дня до нее. Сопровождается это тягостными для больного ощущениями и общим его истощением.

Жидкий черный стул, рвота, напоминающая кофейную гущу. Эти симптомы указывают на то, что произошло кровотечение из язвы либо в желудке развилась опухоль. В любом случае все это требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, которая, в свою очередь, будет ориентирована на остановку возникшего кровотечения.

Боль в животе. Этот симптом может проявляться по-разному, потому боль может быть тупая, ноющая или тянущая; сосредотачивается она в области эпигастрия (с левой стороны под краем ребер). Что касается характера проявления, то в основном боль периодическая, чаще ее появление отмечается после принятия пищи. Если же она проявляется постоянно, то это свидетельствует о присоединении к патологическому процессу процесса воспалительного или же о том, что опухоль начала прорастать к соседствующим органам.

Трудности с прохождением пищи. Данный симптом может достичь стадии, при которой даже прохождение пищи окажется невозможным. В данном случае это проявление может рассматриваться или как симптом рака пищевода, или как симптом рака начального желудочного отдела.

Быстрое насыщение пищей, чувство переполненности и тяжести в желудке, общий дискомфорт в его области.

Усиление проявлений отрыжки, изжоги. Такие проявления пациенты замечают сами, это, собственно, может стать причиной для обращения к специалисту для уточнения диагноза.

Также обратить внимание следует на проявления, которые указывают на далеко зашедший патологический процесс. К ним относятся следующие варианты:

прощупываемая болезненность в области живота;

изменение размеров живота (он увеличивается, что происходит на фоне скопления в брюшной полости жидкости (определяется как асцит), либо это может произойти в результате увеличения печени);

бледность кожи и слизистых (на фоне анемии), желтушность кожи и слизистых; в рамках более поздних проявлений патологии кожа может приобрести землистый оттенок, в целом в рамках ранних стадий особых внешних изменений у пациентов не отмечается;

увеличение в размерах лимфоузлов с левой стороны в области над ключицей, а также лимфоузлов, расположенных в подмышечной области слева и лимфоузлов, сосредоточенных в области пупка (указанные изменения указывают на метастазирование патологического процесса).

Диагностика- ДМИ

гастроскопия – метод визуализации слизистой желудка на предмет актуальных изменений, позволяющий также провести биопсию (изъятие тканей в области поражения для последующего их исследования);

рентгеноскопия – данный метод заключается во введении пероральным путем контрастного препарата, в качестве которого применяется сульфат бария, за счет чего определяется возможность выявления конкретной локализации поражения и степени его протяженности вдоль желудочной стенки;

УЗИ – метод ультразвукового исследования, направленный на изучение брюшной полости и области забрюшинного пространства (используется в обязательном порядке при раке желудка, позволяет определить также актуальность метастазирования);

КТ – компьютерная томография, дает возможность диагностировать рак желудка, хотя применяется с несколько иной целью, заключающейся в оценке степени распространения патологического процесса и в выявлении метастаз;

лапароскопия – метод, позволяющий определить стадию патологического процесса при раке желудка, определить наличие в брюшине и печени метастазы, не выявляемые при КТ и УЗИ.

онкомаркеры – данный метод является высокоспецифичным, хотя и малочувствительным; чувствительность использования повышается при актуальном метастазировании.

Лечение рака желудкаЛечение рака желудка зависит от стадии заболевания, а также наличия других сопутствующих тяжелых заболеваний и включает хирургическое лечение (операцию), радиотерапию и химиотерапию.Хирургическое лечение рака желудка представляет собой операцию, во время которой хирург удаляет опухоль и окружающие ткани желудка, а также ближайшие лимфатические узлы, куда могла распространиться опухоль. В некоторых случаях во время операции удаляется часть желудка или желудок целиком. Если опухоль распространилась за пределы желудка, после операции назначают радиотерапию и/или химиотерапию.Радиотерапия (лучевая терапия) – это один из методов лечения рака желудка, который уничтожает или прекращает деление раковых клеток. Радиотерапия, как правило, сочетается с хирургическим лечением или химиотерапией.Химиотерапия – это лекарственное лечение рака желудка. Химиотерапевтические лекарства, такие как 5-фторурацил, Доксорубицин, Цисплатин (Платинол) и другие, уничтожают раковые клетки, или прекращают их деление. Паллиативная терапия и симптоматическое лечение.Профилактика рака желудкаПрофилактика рака желудка включает несколько основных моментов:

Рациональное питание, содержащее достаточное количество фруктов и овощей, а также уменьшение в рационе количества жирной, соленой и острой пищи.

Всем людям с повышенным риском развития рака желудка рекомендуется находиться под наблюдением гастроэнтеролога периодически проходить ФЭГДС, которое позволяет выявить не только рак желудка, но и другие заболевания желудка на ранних этапах.

Если во время ФЭГДС в желудке были обнаружены полипы, их рекомендуется удалить, так как нередко полипы желудка могут привести к развитию рака желудка.

Лекция № 23Тема «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»ПЛАН

Современные представления о язвенной болезни и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование при язвенной болезни .

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при язвенной болезни .

Участие медицинской сестры в лечении язвенной болезни .

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии при язвенной болезни .

Участие медицинской сестры а профилактике язвенной болезни.

Язвенная болезнь — хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.. В общей структуре заболеваний органов пищеварения ведущее место занимает патология желудка и двенадцатиперстной кишки. Примерно у 60-70% взрослых людей формирование язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита начинается в детском и подростковом возрасте, но особенно часто они наблюдаются в молодом возрасте (20-30 лет) и преимущественно у мужчин Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Имеющиеся статистические данные указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения. В индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает 6-10% взрослого населения, при этом преобладает дуоденальная язва по сравнению с желудочной. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки поражает людей в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 50 лет Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 4:1). В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки, в старшем возрасте - язва желудка. Среди жителей города язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения .ЭТИОЛОГИЯОказалось, что язва - инфекционное заболевание.Ученые еще в XIX веке заподозрили, что гастрит и язвенная болезнь заразны, но установить "виновника" удалось только недавно. В 1982 году австралийские исследователи Барри Маршалл и Робин Уоррен обнаружили бактерию Helicobacter pylori и, тщательно изучив ее влияния на слизистую оболочку желудка, высказали предположение, что она вызывает язвенную болезнь. Для доказательства своей теории Барри Маршалл даже повторил подвиг Луи Пастера и провел на себе опыт по самозаражению - выпил культуру хеликобактера. Через две недели молодой ученый заболел тяжелейшим гастритом, долго и трудно выздоравливал. Но бактериальная природа язвенной болезни была доказана.Сегодня медики с уверенностью утверждают, что 90% всех случаев язвы 12-перстной кишки и до 80% случаев язвы желудка вызваны именно хеликобактер пилори. . Основной источник язвенной болезни - зараженный человек. Заразиться можно при бытовом контакте: не исключено, что бактерия попадает в желудок и через пищу, питье. Подхватить хеликобактер можно через общее постельное белье, полотенце, посуду, рукопожатие и поцелуй.Причинами развития язвы в желудке является дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии в желудке. При увеличении воздействия на слизистую оболочку агрессивных факторов и при снижении защитных механизмов и развивается язвенная болезнь. Факторы защиты: •Защитная слизь•Выделение достаточного количества щелочных веществ•Местный иммунитет в желудке(активная регенерация)•Адекватное кровоснабжение желудка Факторы агрессии:•Увеличение количества соляной кислоты•Повышенное содержание желчных кислот•Наличие Хеликобактер Пилори Возникновение подобного дисбаланса возможно при наличии предрасполагающих факторов: •Наследственная предрасположенность•Нарушение режима питания (нерегулярные приемы пищи, несбалансированное питание, частое употребление фаст-фудов)•Вредные привычки (курение, алкоголизм, прием в день более 4-5 чашек кофе)•Частые нервные перенапряжения, стрессы•Прием в больших количества и длительное время нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостероидов Чем больше предрасполагающих факторов одновременно действуют на человека, тем больше риск развития язвенной болезни. Механизм образования язвы При регулярном воздействии предрасполагающих факторов происходит нарушение равновесия факторов защиты и агрессии, с преобладанием последних. Это приводит к возникновению локального воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. При более длительном течении процесса это воспаление переходит в эрозию (поверхностное разрушение целостности оболочки), а после чего возникает язва (поражение за пределы слизистой оболочки). Она представляет собой округлое или вытянутое образование, на дне которого видны кровоточащие сосуды. В течение 2-4 недель эта язва постепенно заживает, переходя в рубцовые изменения. При обострении заболевания на этом же месте возникает повторная язва. Для заболевания характерно хроническое течение с частыми рецидивами, которые обычно бывают весной и осенью..Признаки и симптомы язвенной болезниОсновным признаком язвы являются стойкие боли. Язвенная боль чаще локализуется в подложечной области, на середине расстояния между пупком и концом грудины; при язве желудка - по средней линии или слева от нее; при язве двенадцатиперстной кишки - на 1- вправо от средней линии. Причиной язвенных болей служит раздражение изъязвленной стенки органа соляной кислотой. Язвенные боли могут быть разной интенсивности. Характер боли - ноющий. Для язвенных болей характерна связь с приемом пищи. При локализации язвы в желудке боли возникают после еды - тем скорее, чем «выше» язва (т. е. ближе к пищеводу) --- ранние боли. Они появляются через 10-30 мин. после еды в подложечной области. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия; натощак боли успокаиваются. Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка.Поздние боли появляются через 1,5-2 ч после еды, ночные - ночью, голодные - через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании ЖКТ У большинства больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки боли облегчаются после приема питьевой соды («содовая проба» - взять порошок питьевой соды на кончике ножа, всыпать в полстакана кипяченой воды и дать выпить пациенту во время болей). Если боли мгновенно, как стенокардия от нитроглицерина, проходят, то скорее всего перед вами именно «язвенный» больной. Появлению или усилению язвенных болей предшествует «грех» накануне или позавчера в виде обильного «возлияния», острой пищи, непривычной пищи. Боль, являясь основным симптомом ЯБ, имеет четкую ритмичность (связь с приемом пищи), периодичность и сезонность.Встречаются и случаи язв с безболевым, бессимптомным течением. Правда, при ощупывании живота у таких больных все-таки отмечается болезненность в «язвенных точках» подложечной области Язвенные боли, особенно при «высокосекреторных» язвах двенадцатиперстной кишки, весьма часто сопровождаются изжогой - неприятным, жгучим ощущением в подложечной области, пищеводе и даже в полости рта В современной жизни язвы нередко диагностируются при небольших болях и изжогах при отсутствии яркой клинической картины.Аппетит при ЯБ обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита наблюдается при выраженном болевом синдроме, также наблюдается ситофобия – страх перед приемом пищи из - за возможного возникновения или усиления болей.В период обострения, примерно у 30-40% больных с язвой, наблюдаются рвота. Рвота более характерна для язвы желудка Для язв, протекающих с чрезмерно высокой кислотностью, характерны запоры, нередко с кишечными коликами. Обычно они усиливаются во время обострения заболеванияНаконец, часто наблюдается астеноневротический симптомокомплекс:у больных, страдающих язвенной болезнью, может наблюдаться угнетение настроения с повышенной возбудимостью и беспокойством, плохой сон. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обнаруживаются признаки дистонии вегетативной нервной системы, повышенное слюноотделение - утром влажная подушка у угла рта, днем отмечаются часто глотательные движения, отмечается усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый, дермографизм (''сосудистая игра''). Нередко при объективном исследовании отмечается тахикардия, лабильность пульса, пониженное АД Часто уже по своему изменившемуся настроению язвенники верно судят об обострении заболевания. При наблюдении за «язвенными» больными необходимо учитывать их внешний вид: «Портрет язвенника» с поражением желудка: мужчина средних лет или пожилой; худой, с недовольным выражением лица, часто морщится, крайне разборчив в еде. «Язвенники» с поражением двенадцатиперстной кишки - куда более разнообразная компания. Преобладает молодой возраст, активные в профессии. В компании, когда-то состоящей в основном из мужчин, в настоящее время преобладают женщины. Предполагается, что этот феномен связан с их высокой социальной активностью, ролью в семье, более частым курением. Компания таких «язвенников» - курящая, любящая поесть, выпить и повеселиться. Люди они шумные, «заводные», отнюдь не истощенные и даже повышенного питания; едят с аппетитом. Обострения переживают трагически; весьма мнительны.Дополнительные методы исследования:Клинический анализ крови.Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни. Анализ кала на скрытую кровь.Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции. Язвы двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка - высокосекреторные Рентгенологический метод исследования.При рентгенологическом исследовании с контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» и «стойкое бариевое пятно» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.Эндоскопический метод исследования.Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pyloriОсложнения язвенной болезниКровотечение осложняет течение заболевания независимо от его продолжительности. Иногда является первым проявлением так называемых «немых», т.е. бессимптомных язв. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью крови темного цвета или «кофейной гущи», бледность кожи, сильная слабость, шум в ушах, головокружения, холодный липкий пот, гипотония, даже обмороки различной продолжительности. В течение в последующих дней как правило отмечается пониженное артериальное давление, стул жидкий черного цвета. Гемоглобин может оставаться в пределах нормы. Массивное кровотечение можно остановить только в условиях стационара, очень не часто бывает настолько колоссальным, что смертельный исход начинается через несколько минут. Несильные желудочные кровотечения могут прекращаться самостоятельно, самочувствие не нарушается, единственный его признак — окраска кала черного цвета.Перфорация или прободение язвы — это нарушение целостности стенки желудка или 12-перстной кишки. В результате содержимое из полости этих органов вытекает в брюшную полость и вызывает перитонит. Часто развивается вследствие употребления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического напряжения, травмы. Чаще всего это состояние развивается весной и осенью в период обострения язвы. Перфорация язвы особенно характерна для людей пожилого возраста. У молодых людей это осложнение чаще всего локализуется в 12-перстной кишке. Иногда перфорация язвы является первым проявлением язвенной заболевания, особо в молодом возрасте. Возникают внезапные боли в животе, очень сильные, резкие «кинжальные», больной лежит на спине или правом боку неподвижно, прижав ноги к животу, тошнота, рвота, жажда. Боли сопровождаются признаками коллапса: холодный липкий пот, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, жажда и сухость во рту. Артериальное давление понижается. При осмотре – живот «доскообразный», не участвует в акте дыхания, напряжен. Живот вздут, газы не отходят. Симптомы раздражения брюшины положительные. Через 2-5 часов начинается мнимое улучшение самочувствия: стихают боли, расслабляются напряженные мышцы живота. Видимость благополучия может затянуться до суток. За это время у заболевшего развивается перитонит и его состояние начинает быстро ухудшаться: вновь появляются нестерпимые боли в животе, лихорадка. Симтомы раздражения брюшины резко положительные. Перфорация язвы в брюшную полость без оказания хирургической помощи заканчивается на протяжении 3-4 суток с момента ее возникновения смертью заболевшего вследствие разлитого гнойного перитонита.Пенетрация язвы — то же прободение язвы, но не в брюшную полость, а в расположенные рядом поджелудочную железу, сальник, петли кишечника и т.д., когда вследствие воспаления произошло сращение стенки желудка или 12-перстной кишки с окружающими органами. Чаще встречается у мужчин. Характерные симптомы: ночные болевые атаки в подложечной области, часто боли отдают в спину. Несмотря на самую энергичную терапию, боли не купируются. Лечение оперативное.Непроходимость пилорического отдела желудка, или стеноз привратника. Возникает вследствие рубцевания язвы, расположенной в пилорическом канале или начальном отделе 12-перстной кишки. Деформация и сужение просвета вследствие рубцевания язвы приводят к затруднению или полному прекращению эвакуации пищи из желудка. Проявляется рвотой съеденной пищей, тяжестью под ложечкой на протяжении нескольких часов после еды, появляется гнилостный запах изо рта, больные жалуются на бульканье в животе (т.н. «симптом плеска»). Со временем нарушаются все виды обмена веществ (жиров, белков, углеводов, солей, что приводит к истощению). Малигнизация - переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсиейЛечение язвы желудкаЛечение больных ЯБ в фазе обострения обычно проводится в стационаре. Назначается постельный режим до стихания боли, затем – полупостельный режим.В период осложнений при выраженном болевом синдроме питание в первую неделю питание дробное, частое, небольшими порциями 5-6 раз в день. Назначается вариант диеты с механическим и химическим щажением (щадящая диета) Из пищи исключают мясные и рыбные бульоны, любые консервы, копчености, маринады и соленья, газированные фруктовые воды, кофе, какао и крепкий чай, кондитерские изделия, мягкий хлеб и черный. Курение и алкоголь исключить полностью. Медикаментозное лечение включает в себя несколько групп препаратов:

антибиотики, направленные на борьбу с патогенными микроорганизмами(хеликобактер пилори.)

холинолитики:атропин,платифиллин,гастроцепин (прошлый век)

спазмолитики:но-шпа, дротаверин, бускапан (прошлый век)

антацидные препараты подавляющие активность соляной кислоты в желудке: алмагель, фосфалюгель, маалокс,которые принимают по 1-2 десертных ложки через 1-1,5 часа после еды; гастал

блокаторы гистаминовых рецепторов, регулирующие выработку кислоты:ранитидин, фамотидин, зонтак

ингибиторы протонной помпы - омез

гастропротекторы, способствующие выработке защитных факторов, уменьшающих агрессивное воздействие кислоты:денол,вентер,викалин

репаранты – заживляющие средства, способствующие восстановлению целостности слизистой оболочки: ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегин, солкосерил

витамины.

физиолечение- электрофарез с новокаином,озокерит, парафин

минеральные воды: Боржоми, Есентуки, Смирновская

Доврачебная помощь при желудочно-кишечном кровотечении:

Вызвать врача для оказания квалифицированной помощи.

Успокоить, уложить на спину или на бок, голову повернуть набок, подложить под рот лоток или салфетку.

Запретить пить, принимать пищу, разговаривать.

Положить на эпигастральную область пузырь со льдом.

Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД. Подготовить: 5% раствор аминокапроновой кислоты, 12,5% раствор дицинона.

При множественных, часто рецидивирующих язвах, а так же при возникновении осложнений показано хирургическое лечение язвенной болезни. Язвенная болезнь сегодня успешно лечится. При соблюдении диеты, отказе от вредных привычек, своевременных лечебных мероприятиях можно избежать осложнений болезни. А ведь именно они и являются причиной смертельных исходов. Профилактика язвенной болезниПервичная профилактика язвенной болезни желудка или дуоденальной язвы предусматривает:

Предупреждение заражения Helicobacter pylori. Отказ от крепких спиртных напитков и от курения.

Организация правильного питания.

Исключение частого или бессистемного приема лекарственных препаратов, вызывающих образование язвы.

Рациональная организация труда и отдыха, занятий спортом.

Своевременная психологическая помощь. Особенно важны спокойные отношения в семье и школе и быстрое решение конфликтных ситуаций в подростковом возрасте.

Своевременное лечение кариеса зубов и соблюдение гигиены полости рта

Вторичная профилактика язвы желудка или дуоденальной язвы включает мероприятия обязательной диспансеризации:

Регулярно проводимые курсы противорецидивного лечения, особенно в осенний и весенний периоды.

Санаторно-курортное профилактическое лечение язвы в профильных учреждениях.

Санация хронических очагов инфекции и любых заболеваний, которые могут спровоцировать обострение язвы.

Длительное и неукоснительное соблюдение противоязвенной диеты.

Постоянный лабораторный и инструментальный мониторинг состояния язвы для раннего выявления симптомов обострения и скорейшего начала активного лечения.

Профилактическое противорецидивное лечение даже без выраженных оострений болезни должно проводиться в течении 3 – 5 лет.При отсутствии рецедивов в течении 5 лет пациенты с диспансерного учета не снимаются. а лишь переводятся в группу практически здоровых людейУход при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Медицинская сестра:

Обеспечит удобное положение в постели для облегчения состояния больного, для скорейшей регенерации язвы.

Осуществляет контроль засоблюдением постельного режима для уменьшения болей, профилактики кровотечения.

Проведет беседу о здоровом образе жизни, о диспансеризации и противорецидивном лечении для профилактики обострений заболевания.

Обеспечивает лечебно-охранительный режим для улучшения психоэмоционального состояния пациента, профилактики желудочного кровотечение.

Осуществляет обеспечение питанием пациента в соответствие с назначенной диетой для физического, химического и механического щажения слизистой желудка пациента.

Проведет беседу с родственниками об обеспечении рационального питания пациента для эффективного лечения.

Проведет беседу с родственниками об обеспечении питания с достаточным содержанием витаминов, пищевых антацидов для повышения иммунных сил организма, снижения активности желудочного сока.

Проведет обучение пациента правилам приема назначенных лекарственных средств для достижения полного взаимопонимания между медицинским персоналом и пациентом, и эффективности действия препаратов.

Проведет беседу с пациентом о приеме и побочных эффектах назначенных врачом лекарственных препаратах для предотвращения побочных эффектов при приеме лекарств.

Объяснит пациенту суть его заболевания, расскажет о современных методах диагностики, лечения и профилактики для снятия тревожного состояния, повышения уверенности в благоприятном исходе лечения.

Обеспечит правильную подготовку пациента к ФГДС и желудочному зондированию для повышения эффективности и точности диагностических процедур.

Осуществляет наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (пульс, АД, характер стула) для раннего выявления и своевременного оказания неотложной помощи при осложнениях (кровотечение, перфорация).

Лекция № 24Тема: Хронический гепатитПлан лекции:

Современные представления о хроническом гепатите и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование, подготовка пациента к дополнительным методам исследования. Принципы лечения и профилактика при хроническом гепатите.

Сестринское обследование, подготовка пациента к дополнительным методам исследования, принципы лечения и профилактика цирроза печени.

Хронический гепатит - это воспалительное поражение печени с преимущественно сохраненной дольковой структурой. Хронический гепатит - это заболевание, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, сохраняющиеся на протяжении шести и более месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях хронический гепатит ведет к циррозу печени. Основные этиологические факторы

Вирусы. В 55% всех острых вирусных гепатитов переходят в хронический.

Алкоголизм.

Холестаз.

Лекарственные препараты

Антибиотики ( биомицин, тетрациклины, канамицин).

Противотуберкулезные препараты.

Диуретики (допегит, этакриновая кислота).

Химические вещества: Наиболее гепатотоксичными считаются следующие: хлороформ; |бензол и его производные; металлы (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк хлороформ,).

Длительное неполноценное питание (обменные гепатиты).

Язвенная болезнь, рак желудка, заболевания желчного пузыря, системных заболевания (реактивный гепатит).

Итак, наиболее распространенной формой хронического гепатита является хронический гепатит вирусной этиологииКлассификация хронических гепатитов по клинико-морфологическим формам. 1. Персистирующий, доброкачественный.2. Агрессивный, злокачественный.3. Холестатический. Хронический персистирующий доброкачественный гепатит Симптоматика данной формы гепатита весьма малоспецифична, в связи, с чем заболевание может диагностироваться много лет спустя после появления первых признаков.

Астеновегетативный синдром, который встречается практически у всех больных и проявляется немотивированной общей слабостью, недомоганием, Подавленным настроением, раздражительностью, нарушением сна, снижением физической и умственной трудоспособности.

Болевой синдром, больных беспокоит продолжительная или периодическая боль, а иногда и чувство тяжести в правом подреберье или правой половине спины. Эти больные часто в амбулаторных условиях долго и безуспешно лечатся по поводу хронического гастрита или холецистита.

диспепсический синдром, проявляющийся в снижении аппетита, появлении тошноты, тяжести в эпигастральной области, отрыжки, метеоризма, запоров, горького привкуса и сухости во рту. Характерно стойкое похудение, непереносимость жира, алкоголя, табака, капусты и стручковых овощей.

В 20% субъективных жалоб не бывает даже на стадии цирроза печени, а гепатомегалия обнаруживается случайно при осмотре больного по поводу других заболеваний.

приходящая желтуха различной степени выраженности. Ранее всего желтушность выявляется на склерах и слизистой оболочке мягкого неба, где ее нужно активно искать. В отдельных случаях желтушное окрашивание может быть в области носогубного треугольника, лба, ладоней.

умеренная гепатомегалия.

Течение В подавляющем большинстве случаев хронический персистируюший гепатит вирусной этиологии имеет благоприятное течение и хороший прогноз.Полное выздоровление на протяжении 5-15 лет наблюдается у 25% больны Хронический активный гепатит

выраженный астеновегетативный синдром, проявляющегося в утомляемости, иногда настолько сильной, что |больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 часов в дневное время. Часто встречаются жалобы на снижение работоспособности, нервозность, угнетенное настроение, ипохондрию. Данный симптом является следствием нарушения всех видов обмена веществ, сопровождающих это заболевание. Характерно быстрое похудение на 5-.

боли в правом подреберье, практически постоянные, носящие ноющий характер, весьма интенсивные, усиливающиеся после физической нагрузки

Диспепсический синдром проявляется мучительной тошнотой, усиливающейся при приеме пищи и анорексией, при активном гепатите он наиболее часто связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Синдром «малой» печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом.

Субфебрилитет или высокая лихорадка.

Боли в суставах, миалгии.

Геморрагическим синдромом (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния, петехии), который обусловлен уменьшением синтеза протромбина или тромбоцитопенией.

Гепатомегалия встречается у подавляющего большинства больных хроническим активным гепатитом.

Синдром холестаза, который характеризуется преходящим кожным зудом.

малые печеночные знаки: Эритема ладоней – симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв. Пятна бледнеют при надавливании, а затем быстро восстанавливаются после прекращения давления.

Телеангиэктазии (сосудистые звездочки, звездчатые ангиомы) Телеангиэктазии располагаются на шее, лице, плечах, кистях, спине, на слизистой оболочке верхнего неба. Их. размеры колеблются от до 1-..

Хронический холестатический гепатитХарактерен холестатический синдром:

Упорный кожный зуд, который наблюдается у всех больных хроническим холестатическнм гепатитом независимо от его этиологии. Зуд не копируется симптоматическими препаратами и часто сопровождается мучительной бессонницей. Он сочетается с желтушным окрашиванием склер и кожи, однако может предшествовать развитию желтухи, .возникая за несколько месяцев, а и иногда и лет до ее проявления.

Желтуха при холестатическом гепатите развивается медленно. У половины больных отмечается яркожелтушное окрашивание кожных покровов, у части развивается генерализованная пигментация кожи. Возможно потемнение мочи и посветление кала.

Пигментация кожи;

Ксантелазмы - плоские, умеренно приподнимающиеся над поверхностью кожи, мягкие образования на ладонях, спине, разгибательной поверхности локтей, ягодицах. Ксантелазмы являются критерием повышенного холестерина

лихорадка (при наличии воспаления);

Гепатомегалия обычно незначительная, печень увеличена на 2-, плотная, с гладким краем.

Лабораторные и инструментальные методы обследования, назначаемые для диагностики хронического гепатита

Общие клинические анализы крови: умеренно повышенная СОЭ, обычно не более 20- в час, умеренная |анемия, количество лейкоцитов незначительно выше нормы. Иногда встречается тромбоцитопения.

Биохимическое исследование крови: АлАТ, АсАТ, ГГТП, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин, общий белок и протеинограмма, протромбин и другие факторы свертывания крови, тимоловая и сулемовая пробы.

Биохимическое исследование мочи: билирубин, уробилин.

Вирусологическое исследование: ИФА, ПЦР

УЗИ печени и селезенки.

6. Сканирование или сцинтиграфия печени. 7. Компьютерная томография печени. 8. Пункционная биопсия печени.Осложнения гепатитов:

цирроз печени.

первичный рак печени.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

Госпитализация в период обострения.

Соблюдение постельного или полупостельного режима, что создает более благоприятные условия для функции печени в результате улучшения печеночного кровотока

Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли. Назначается специальная диета, при которой ограничиваются жиры, запрещается алкоголь и использование специй, продукты готовятся в отварном, печеном, тушеном виде, количество приемов пищи в сутки разбивается на 5 раз

Медикаментозное лечение:

Противовирусное лечение : интерфероны - особые низкомолекулярные белки, обладающие противовирусным, действием – реаферон, лейкоцитарный интерферон.

Витамины Витамин В1 ,В6 ,В12. Витамины группы «В» принимают участие в углеводном, жировом и белковом обменено . Применяются также витамины С и фолиевая кислота, Витамин Е, липоевая кислота, глютаминовая кислота.

Гепатопротекторы, в частности, популярен препарат эссенциале,. Препарат улучшает функциональное состояние клеток печени, назначается, если нет холестаза.

Дезинтоксикационная терапия: глюкоза,гемодез,белковые препараты

Ферменты (фестал, дигестал, мексазе, панзинорм, панкреатин и др.) для компенсации сниженной функции поджелудочной железы.

Трудоустройство. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, исключение работ, связанных с частыми командировками и по характеру производственного процесса не позволяющие соблюдать режима питания). Больным агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса устанавливают инвалидность III группы, а в отдельных случаях и II групп

Уход при гепатитах.Мед. сестра должна контролировать соблюдение лечебного режима. Соблюдение лечебного режима позволяет поддерживать состояние компенсации функций печени. Лечебный режим предусматривает:

-диета с исключением жаренных, копченных, маринованных блюд.

- исключение алкоголя;

- исключение приема гепатотоксичных лекарственных средств, лекарственные препараты только по назначению лечащего врача

- исключение контакта с гепатотоксичными веществами (гепатотропными ядами) на производстве, на котором занят больной,

- исключение работы с физической и нервно-эмоциональной нагрузкой и стрессовых ситуаций;

- предоставление больному в течение дня кратковременного отдыха;

- исключение желчегонных средств (они могут ухудшить функциональное состояние печени, повысите ее энергетические потребности);

- исключить физиопроцедуры на область печени

- исключить перегревание, переохлаждение.

- исключить все виды вакцинаций, кроме необходимых по жизненным показаниям (антирабических, противостолбнячных)

-резко ограничивают или исключают курение

Профилактика гепатитов.Первичная профилактика: Чтобы уберечься от заражения вирусными гепатитами, необходимо соблюдать правила:

Необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей.

Для предохранения от гепатитов В и С – в первую очередь с кровью.

В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми

В медицинских учреждениях принимают меры профилактики заражения гепатитами.

Никогда не делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами.

Помните – вирус гепатита очень живуч и, в противоположность вирусу СПИДа, долго сохраняется во внешней среде (иногда – до нескольких недель).

Половым путём чаще всего передаётся гепатит B, но возможно заражение и гепатитом С.

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

Вовремя начатое лечение гепатита С может предотвратить развитие тяжелых прогрессирующих изменений в ткани печени, что безусловно повысит качество жизни пациента.

Большое значение имеет правильное питание, борьба с алкоголизмом, лечение заболеваний ЖКТ.

Вторичная профилактикаДиспансеризация больных составляет основу лечения данной формы. Врачебные осмотры проводятся регулярно, не реже 1 раза в полгода, с определением показателей наиболее информативных биохимических проб печениАктуальность вирусных гепатитов.Проблема вирусных гепатитов одна из самых значимых в современной медицине, решение которой имеет огромное значение для всего человеческого общества. Особую важность в последние 10-15 лет приобрела проблема парентеральных гепатитов В и С. В РФ к концу 90-х годов уровень заболеваемость достиг 60 на 100 000 населения, а по отдельным регионам - 130 на 100 000 населения, что было связано в первую очередь с циркуляцией вирусов в среде парентеральных наркоманов и последующим распространением инфекции на общую популяцию. И это лишь "видимая часть айсберга", ибо большинство случаев острого гепатита В и С протекает без желтухи и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Основное значение в настоящее время имеет проблема хронических гепатитов и их исходов в цирроз и рак печени. При гепатите В около 10% острых форм переходит в хронические, при гепатите С - до 60%! У 10-20% больных хроническими формами развивается в дальнейшем цирроз или первичный рак печени. К настоящему времени в мире насчитывается около 300 млн. человек носителей вируса гепатита В и более 500 млн. человек, инфицированных вирусом гепатита С. Ежегодно в мире умирает около 1 млн. человек от цирроза и рака печени, индуцированных данными вирусами.Вирусный гепатит В Чаще всего половым путём передаётся гепатит В одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мире в Гепатит СГепатит С- наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни , которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.Гепатит DВирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита В. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Врачи называют такой "союз" суперинфекцией.. Гепатит ЕМеханизм заражения как и у гепатита А фекально-оральный. То есть болезнь передаётся от больного человека, который выделяет вирус с фекалиями. Нередко заражение происходит через воду. Как и при гепатите А, прогноз в большинстве случаев благоприятный.Гепатит G. По образному выражению английских медиков, гепатит G - младший брат гепатита С. Действительно у них много общего. Гепатит G передаётся тем же путём: через кровь. Отражением этого служит широкое распространение болезни среди наркоманов Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В Второй путь заражения - контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространённости и тяжёлых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С. Вот ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01 - 2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С.

Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

В 40% случаев источник заражения остается неизвестным

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его "вертикальный") наблюдается не так часто

Лекция № 25Тема: Цирроз печениПлан лекции:

Современные представления о циррозе печени и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование, подготовка пациента к дополнительным методам исследования при циррозе печени.

Принципы лечения и профилактика при циррозе печени.

Цирроз печени - это хр. прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит разрастание соединительной ткани с нарушением ее структуры и функции. Эпидемиология В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около 20-40 больных на 100 тыс. населения, и этот показатель неуклонно растет. Среди причин хронических диффузных заболеваний печени и развивающегося на их фоне цирроза, на первом месте - злоупотребление алкоголем (35,5 - 40,9% случаев), на втором - вирус гепатита С (19,1- 25,1% случаев).Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: (1,5-3):1. Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз - у женщин. Среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли) цирроз печени занимает первое место ЭтиологияЦиррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение гепатоцитов и некроз их, причем этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.Вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит В), играет ведущую роль в развитии цирроза печени (по различным статистическим данным — 17—70 % из общего числа больных циррозом печени).Алкоголизм. Хронический алкоголизм ставит под угрозу здоровое функционирование печени. К циррозу приводит непосредственно сам алкоголь, который превращается в химическое вещество, повреждающее здоровые ткани печени. Длительное время алкоголизм считался одной из ведущих причин возникновения циррозов печени.Особому риску подвергаются люди, которые не только много пьют, но и одновременно болеют гепатитом С.Алиментарный фактор — недостаточного питания или дефицит в пище белков, витаминов (особенно группы В).Гепатотоксические вещества при повторных и длительных воздействиях могут вызвать токсический цирроз. К таким веществам относятся: пищевые яды (мышьяк, ртуть, бензол); действие грибных ядов; действие лек. веществ (обзидан, цитостатики). Застой желчи (холестаз) Вследствие обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков (опухолью, желчным камнем) и их воспаления (холангите) развивается билиарный цирроз печени. Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).Невыясненной этиологии (криптогенный). Встречается сравнительно часто (у 20—30 % больных). Однако у этой группы больных возможен перенесенный в прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, безжелтушной форме.Патогенез.Пусковым фактором в развитии ЦП является гибель, т.е. некроз печёночных клеток, на их месте образуется рубец и в результате нарушается кровоснабжение сохранившейся паренхимы печени.Из очага некроза в уцелевшие гепатоциты начинают поступать вещества, которые возбуждают рост клеток и начинается активная регенерация гепатоцитов.В результате образуются узлы - регенераты, которые сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами. Особенно сильно сдавливаются печёночные вены. В результате отток крови затрудняется и возникает портальная гипертензия. Происходит разрастание соединительной ткани, которая, врастая в дольку, делит её на псевдодольки («ложные дольки»). Псевдодольки в свою очередь не получая достаточного количества крови некротизируются и становятся источником дальнейшей узловой регенерации. КЛАССИФИКАЦИЯА. По этиологии различают циррозы: а) вирусные поражения печени; б) вследствие недостаточности питания;в) алкогольныег) холестатические;д) токсико-аллергическихе) криптогенныеБ. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют: микронодулярный, или мелкоузловой, макронодулярный, или крупноузловой, смешанный билиарный (первичный и вторичный) циррозы печениПо активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрессирующие б) неактивные.Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) компенсированные (жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и быть выявлен при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных «знаков». Изменения лабораторных показателей также незначительны) б) декомпенсированные (жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и быть выявлен при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных «знаков». Изменения лабораторных показателей также незначительны)Клиническая картина.В развитии заболевания выделяют 3 периода:

Начальный период

Развернутый период

Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный

1.Начальный периодБольные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при проф. осмотре. При его развитии возникают боли в области печени, в подложечной области, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы. Горечь во рту, метеоризм, снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость.При осмотре – печень увеличена, плотная. Неровная, болезненная при пальпации.2.Развернутый периодОтмечается выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, боли в области печени, снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко—выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом. Выраженный метеоризм, снижение трудоспособности, бессонница.Часто сопровождается субфебрильнои температурой тела. Похудание Желтуха. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы расчесов.При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:а) сосудистые «звездочки» («паучки») —появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания.. Наиболее часто сосудистые «звездочки» располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища.;б) эритема ладоней (печеночные ладони) — разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия. У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии;д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина Геморрагический синдром. Повторные кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови. Печень увеличена, плотная, слабоболезненная, бугристая.Увеличенная селезенка.3.Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный В этом периоде появляются :Выраженная желтуха.Портальная гипертензия: для нее характерно:Варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен; caput Medusae – расширение подкожных вен живота Отеки, асцит, пупочная грыжа;Увеличение селезенкиВнешний вид таких больных типичен:исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями (из-за атрофии мышц) и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног.Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, Геморроидальные, маточные)Может развиваться энцефалопатия, характеризующаяся головной болью, сонливостью, расстройствами поведения, нарушениями памяти; на поздних стадиях возникает ступор, сопор, а затем - печеночная кома.Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения. Ускорение СОЭ.

БАК: повышается активность сывороточных аминотрансфераз (АЛТ, АСТ, ГГТП), увеличивается билирубин, щелочная фосфатаза.Снижется содержание в сыворотке крови протромбина и фибриногена, общего белка

В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, при выраженной желтухе — и билирубин. В кале уменьшается количество стеркобилина

УЗИ используется для диагностики цирроза широко, позволяет определить размеры печени и селезенки, их структуру

Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки.

Компьютерная томография. Магнитнорезонансная томография

9. Биопсии печени. В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза. Течение Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. Однако в одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели — активный прогрессирующий процесс. В других случаях отмечается и замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности — неактивный цирроз Осложнения

Энцефалопатия с развитием печёночной комы.

Профузное кровотечение из расширенных вен пищевода.

Кровотечение из варикознорасширенных геморроидальных вен.

Вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис, перитонит).

Печёночно-почечная недостаточность.

Трансформация в рак

ПрогнозПри всех вариантах цирроза печени прогноз очень серьезный и определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией заболевания к прогрессированию и отсутствием эффективных методов его лечения. Средняя продолжительность жизни больных — 3—6 лет, в редких случаях — до 10 лет и более ЛечениеДвигательный режим определяется тяжестью состояния. Больные в стадии компенсации и минимальной активности процесса не ограничиваются в двигательной активности.Лечебное питание проводится согласно стандартной диете. При Компенсированном циррозе в рационе повышается содержание белка; при развитии энцефалопатии количество белка заметно уменьшается (низкобелковая диета); при асците назначается бессолевая диета. Питание молочное (творог, кефир), дробное – 5-6 раз/сут. Исключается жареное, копчености, солености, приправы, шоколад, кофе.При компенсированном циррозе 2 – 3 раза в год проводится терапия амбулаторном (лучше в дневном стационаре) При субкомпенсированном циррозе и при декомпенсированном циррозе лечение проводится в условиях стационара.

Назначают витамины группы В, С, А, никотиновая, фолиевая, аскорбиновая, липоевая кислоты;, эссенциале, рибоксин.

Проводится переливание нативной плазмы или альбумина.

При гипохромной анемии применяотся препараты железа: ферроплекс, тардиферон.

Применяются глюкокортикоиды.

Гепатопртекторы назначают, если нет желтухи.

Прием желчегонных и ферментов, содержащих желчь, противопоказан.

Применяют мезим форте, креон.

При отеках назначают мочегонные (фуросемид, верошпирон). Однако обильный диурез при декомпенсированном циррозе может вызвать печеночную энцефалопатию, о чем нужно немедленно сообщить врачу, т.к. это может быть предвестником печеночной комы.

При декомпенсированном циррозе проводится парацентез (пункция брюшной полости) с эвакуацией 4 – жидкости.

При зуде дается холестерамин, активированный уголь, энтеросорбенты, проводится плазмаферрез.

Дезинтоксикационая терапия: в/в введение глюкозы, реополиглюкина, гемодеза.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, гемостатическая терапия).

ПрофилактикаУспех предупреждения циррозов печени в значительной степени определяется успешностью профилактических мероприятий против эпидемического и сывороточного гепатитов, исключением возможности токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях, своевременным выявлением признаков лекарственного гепатита и отменой соответствующего препарата, а также эффективностью борьбы с алкоголизмом.Для профилактики обострении циррозов печени и с целью уменьшения частоты и тяжести возникновения различных осложнений заболевания больные циррозом печени должны находиться на диспансерном учете у районного терапевта или гастроэнтеролога с систематическим (2—3 раза в год) обследованием и своевременным проведением (по показаниям) соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, трудоустройством больного.Уход: Мед. сестра обеспечивает четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль АД; ЧДД, пульса, массы тела, величины суточного диуреза, стула, профилактику пролежней. Также она обучает больного:

Режим щадящий, исключает физические и психоэмоциональные нагрузки. Следует избегать переохлаждения, перегревания, длительной инсоляции.

Исключается прием каких – либо медикаментов по инициативе пациента или его семьи.

Стандартная диета не должна быть перегружена белком. При ухудшении состояния животные белки должны быть исключены полностью. Избегать приема грубой пищи, семечек, орехов и др. для профилактики кровотечений из пищевода. Надо принимать в пищу продукты с послабляющим действием – сливы, абрикосы, курага, чернослив, отруби, ревень. Добиваться ежедневного мягкого стула.

При асците количество жидкости не ограничивается, но ограничивается потребление соли до 1 – 3 г/сут.

Лекция № 26Тема: Хронический холециститПлан лекции:

Современные представления о холециститах , ЖКБ и роли медицинской сестры в организации сестринской помощи.

Сестринское обследование при хроническом холецистите и ЖКБ.

Участие медицинской сестры в подготовке пациента к дополнительным методам исследования при хроническом холецистите и ЖКБ.

Участие медицинской сестры в лечении хронического холецистита и ЖКБ.

Желчный пузырь, по форме напоминающий обычную грушу, расположен в области нижней доли печени. Печень регулярно вырабатывает желчь, она копится в пузыре, затем выводится по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку. В протоках желчь встречается с панкреатическим соком, который также вырабатывается в процессе пищеварения. В норме желчь не попадает в кишечник, однако бывает и так, что происходит заброс не только в него, но и в поджелудочную железу. Чаще это бывает в том случае, когда нарушается проходимость желчных путей. Например, при возникновении камней, закупорке правильного оттока желчи. Желчь способна разрушить любой орган, включая себя. Такой риск может появиться при длительном застое. Желчный пузырь работает в тесной взаимосвязи с поджелудочной, их протоки образуют фатеров сосочек, где находится сфинктер Одди. Последний выступает в роли регулировщика панкреатического сока и желчи. Он же защищает протоки от того, чтобы не происходил заброс содержимого из кишечника. При его правильной работе желчь поступает в двенадцатиперстную кишку.Хронический холециститХронический холецистит - воспалительное заболевание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Хронический холецистит - одно из наиболее распространённых заболеваний ЖКТ. Распространенность хронического холецистита Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Симптомы встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается в экономически развитых странах. Причины хронического холецистита Хронический холецистит обычно обусловлен условно-патогенной микрофлорой - признаками эшерихиями, стрептококками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией. Микробы проникают в жёлчный пузырь гематогенным, лимфогенным и контактным (чаще всего из кишечника) путём. Причиной воспаления жёлчного пузыря может быть инвазия паразитов. Поражение жёлчных путей встречается при лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, строн-гилоидозе, аскаридозе и в ряде случаев может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолёз), выраженной дисфункции жёлчных путей (лямблиоз). Важным предрасполагающим симптомами развития хронического холецистита считают нарушение оттока жёлчи и её застой, заболевание обычно возникает на фоне желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей; с другой стороны, хронический воспалительный процесс в жёлчном пузыре всегда сопровождается нарушением его моторно-эвакуаторной функции и способствует формированию камней. Большое значение в формировании хронического холецистита имеет алиментарный фактор. Нерегулярное питание с большими интервалами между приёмами пищи, обильная еда на ночь с предпочтением мясных, острых, жирных блюд вызывают спазм сфинктера Одди, стаз жёлчи. Избыток мучных и сладких продуктов, рыбы, яиц, недостаток клетчатки вызывают снижение рН жёлчи и нарушение её коллоидной стабильности. Признаки хронического холецистита развиваются постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует развитию и прогрессированию симптомов воспаления слизистой оболочки жёлчного пузыря. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса признаки воспаления распространяются на подслизистый и мышечный слои стенки жёлчного пузыря, где развиваются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником). Это состояние обозначают как перихолецистит. Помимо симптомов катарального воспаления, может возникнуть флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке жёлчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать его перфорацию или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (развивается редко) возникает при анаэробной инфекции и приводит к гнилостной деструкции стенок жёлчного пузыря. Клиническая картина хронического холецистита характеризуется признаками длительного прогрессирующего течения с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного процесса в жёлчном пузыре и нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. Болевой симптом при хроническом холецистите Болевой синдром - основной в клинических признакам холецистита. Боль локализуется в правом подреберье, реже в эпигастральной области, ирради-ирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже - в левое подреберье. Возникновение признаков боли и её усиление обычно связаны с нарушением диеты (употребление жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок), физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации признаков воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Интенсивная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке жёлчного пузыря, постоянная - при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но более постоянная, тянущая. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при симптомах перихолецистита. Эта боль усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища. При атипичном расположении жёлчного пузыря боль может локализоваться в эпигастрии, у мечевидного отростка, вокруг пупка, в правой подвздошной области. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита. Симптом Кера - признаки - болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря. Симптом Мерфи - признаки - резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера - признаки - болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси - признаки - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром при хроническом холецистите Диспепсический синдром проявляется симптомами отрыжки горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывают признаки - тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. Воспалительно-интоксикационный синдром при хроническом холецистите. В фазе обострения холецистита характерный признак - повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерный симптом для катаральных воспалительных процессов), реже достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями). Гектическая температурная кривая, сопровождающаяся выраженной потливостью, сильным ознобом, всегда является следствием гнойного воспаления (эмпиема жёлчного пузыря, абсцесс печени). У ослабленных больных и лиц пожилого возраста температура тела даже при гнойном холецистите может оставаться субфебрильной, а иногда даже нормальной вследствие пониженной реактивности. Признаки желтухи при хроническом холецистите Желтуха не характерный признак для хронического холецистита, однако желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока жёлчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем жёлчном протоке или при развившемся холангите. Диагностика хронического холециститаДиагностика хронического холецистита начинается с выявления основных жалоб и внешних признаков болезни, подсказывающих врачу дальнейший алгоритм диагностики. Для уточнения диагноза хронического холецистита используются следующие методы диагностики:

УЗИ органов брюшной полости, в частности желчного пузыря позволяет выявить наличие камней или признаков воспаления в желчном пузыре.

Холеграфия – рентгенологический метод обследования позволяющий выявить признаки воспаления желчного пузыря. Холеграфия не проводится в период обострения болезни, а также во время беременности (в этих случаях предпочтение отдается УЗИ).

Общий и биохимический анализ крови – позволяют выявить признаки воспаления и другие, характерные для заболеваний печени и желчного пузыря признаки

Анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязателен для всех больных с холециститом.

Лабораторные методы исследования хронического холецистита В анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают признаки: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз. О выраженности симптомов воспалительного процесса в жёлчном пузыре можно судить по результатам исследования жёлчи, полученной при дуоденальном зондировании. При воспалении жёлчь мутная с хлопьями, со значительной примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, хотя эти признаки и не патогномоничны для холецистита, а свидетельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании жёлчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция свидетельствует о снижении стабильности коллоидного раствора жёлчи и предрасположенности к холестазу и последующему камнеобразованию. Бактериологическое исследование всех порций жёлчи позволяет установить этиологию воспалительного процесса и чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Инструментальные методы исследования хронического холецистита Чаще всего используют УЗ И и рентгенологические методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживают многочисленные признаки функциональных или морфологических изменений жёлчного пузыря или других органов пищеварения. При контрастном исследовании жёлчного пузыря (холецистография, холангиография) можно выявить нарушение концентрационной способности (при внутривенной холецисто-холангиографии накопление препарата длится более 90 мин), нарушение двигательной функции (замедление опорожнения), деформацию (неровность контуров жёлчного пузыря) при перихолецистите. Часто выявляют неравномерное заполнение пузырного протока, его извитость, перегибы. Для изучения состояния желчевыводящих путей, поглотительно-выделительной функции печени применяют радиоизотопный метод. Для более точной диагностики его симптомов сочетают с многокомпонентным фракционным дуоденальным зондированием. Основной метод диагностики симптомов холецистита при хроническом холецистите, УЗИ, позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки жёлчного пузыря (о хроническом холецистите свидетельствует её утолщение более 4 мм). При хроническом холецистите часто выявляют утолщение и склерозирование стенки жёлчного пузыря, его деформацию. УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться во время острой фазы заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, нарушении проходимости желчевыводящих путей. При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения её причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию. Лечение хронического холециститаЛечение хронического холецистита зависит от фазы болезни. Лечение хронического холецистита должно проводиться под контролем врача гастроэнтеролога. Основные принципы лечения хронического холецистита это: соблюдение лечебного режима, соблюдение диеты, курс лечения антибиотиками, курс лечения спазмолитиками и желчегонными препаратами, фитотерапия и народные методы лечения. В период обострения назначаются обезболивающие и спазмолитические препараты, разгрузочные диеты, антибиотики. В период затихания болезни лечение проводится желчегонными средствами природного и синтетического происхождения, народными методами лечения, диетой. Лечебный режим показан всем больным с обострением хронического холецистита. Больным рекомендуется 3-5 дневный постельный режим, отдых, ограничение всяких физических нагрузок и стресса. Диета при хроническом холециститеВ период обострения хронического холецистита больным рекомендуется на несколько дней (1-3 дня) максимально сократить количество потребляемой пищи: 5-6 в день стакан теплой слабо-сладкой жидкости (чай, компот, фруктовый сок, минеральная вода без газа) и несколько сухарей. Через 2-3 дня, по мере уменьшения болей и нормализации состояния больного, в его рацион можно ввести каши, нежирный творог, рыбу, нежирные сорта мяса (в протертом виде). Прием пищи следует разделить на 5-6 раз. Принимают пищу не спеша, небольшими порциями.Также в периоды обострения можно проводить «разгрузочные дни» в течение которых рекомендуется есть только продукты одного типа. Например, можно проводить «кефирные», «арбузные», «компотные» разгрузочные дни.После выхода больного из острого периода и в течение всего курса лечения хронического холецистита (у больных с высоким риском в течение всей последующей жизни) рекомендуется соблюдение следующей диеты: Из рациона исключить:

Жирные, жаренные, острые, соленые продукты, жесткое мясо

Яйца больше 2-3 в неделю

Свежую сдобную выпечку

Большие количества сладостей

Острые приправы

Алкогольные напитки

В рацион включать:

Растительные масла (оливковое, подсолнечное, кукурузное). Лучше всего употреблять небольшие количества масла в составе овощных салатов. Растительные масла способствуют снижению уровня холестерина и препятствуют развитию камней в желчном пузыре и атеросклероза.

Свежие фрукты и овощи (яблоки, дыни, арбузы, помидоры, морковь, свекла) – содержат большое количество клетчатки улучшающей пищеварение и способствующей выводу из организма избытка холестерина.

Хлеб из муки грубого помола и каши – снижают напряжение мышц желчного пузыря и нормализуют отток желчи.

Медикаментозная терапияСхема лечения хронического холецистита включает несколько групп лекарств и направлена на устранение основных симптомов болезни и нормализацию работы желудочно-кишечного тракта.Лекарства для устранения боли при хроническом холециститеТак как хронический холецистит нередко сопровождается болями в области правого подреберья (особенно в период обострения) некоторые лекарства с обезболивающим и спазмолитическим действием занимают важное место в лечении этой болезни. При сильных болях больным с хроническим холециститом дают 1-2 таблетки Но-Шпа, таблетку Нитроглицерина под язык. В некоторых случаях для снятия боли можно использовать Димедрол, Баралгин (внутримышечно 5 мл). Подавление рвоты и тошноты при хроническом холециститеТакже как и боли, тошнота, рвота, горький или металлический привкус во рту часто сопровождают течение хронического холецистита. Для устранения этих неприятных симптомов больным рекомендуют принимать лекарства с противорвотным потенциалом: Церукал, Мотилиум (по 1 таблетке 2-3 раза в день). Подавление инфекции при хроническом холециститеКак мы уже отметили выше (см. Причины развития хронического холецистита), бактериальная инфекция является одним из основных факторов развития хронического холецистита. Ввиду этого основу лечения эпизодов обострений хронического холецистита составляют антибиотики.В настоящее время в лечении хронического холецистита используются такие антибиотики как: Ампициллин (по 0,5 г 4 раза в день), Рифампицин (150 мг 3 раза в день), Эритромицин (по 0,5 г 3 раза в день). Длительность курса лечения составляет 10-14 дней. Выбор антибиотика, определение дозировки и длительности лечения осуществляются лечащим врачом. Самостоятельное лечение антибиотиками недопустимо.Использование желчегонных средств для лечения хронического холециститаЖелчегонные средства (холеретики) это большая группа лекарств различного происхождения, стимулирующих выработку желчи и ее выделение.Основные свойства желчегонных средств и их действие на желчный пузырь это:

Увеличение количества вырабатываемой желчи и облегчение выделения желчи из желчных путей и желчного пузыря

Разжижжение желчи

Вывод из организма избытка желчных кислот и холестерина

Улучшение процесса пищеварения, подавление процессов брожения в кишечнике, нормализация состава микрофлоры кишечника.

Основные желчегонные средства доступные в аптеках:

Народные средства в лечении хронического холециститаВ лечении хронического холецистита используется целый ряд рецептов и сборов, способствующих увеличению количества вырабатываемой желчи, разжижжению желчи и подавлению очага воспаления и инфекции в желчном пузыре. Наиболее известные и эффективные народные средства для лечения хронического холецистита и его обострений это: Настойка листьев барбариса на спирту (2-3 столовые ложки листьев барбариса на 100 мл. спирта, выдержать в темноте 2 недели) принимается по 20-30 капель 3 раза в день перед едой. Отвар пижмы (10 г цветов пижмы на стакан кипятка) принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой, курс лечения 2–3 недели. Растительные масла (масло подсолнечное, оливковое, облепиховое) применяют по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой. Также в лечении хронического холецистита используются отвары тысячелистника, бессмертника, кукурузных рылец, мяты, шиповника, петрушки:Отвар петрушки (10 г на стакан кипятка) по 1/2 стакана в теплом виде 2–3 раза в день за 15 мин до еды, в течение 2–3 недель.Отвар из цветов бессмертника (10 г на стакан кипятка) по 1/2 стакана в теплой воде 2–3 раза за 15 мин до еды 3–4 недели. Отвар кукурузных рылец (10 г на стакан кипятка) по 1/4 стакана 3 раза перед едой в течение 3–5 недель. Настойка мяты перечной (5 г на стакан кипятка) по 1/2–1/3 стакана 2–3 раза за 15 мин до еды.Все народные рецепты лечения хронического холецистита на основе лечебных трав обладают комплексным действием (разжижают желчь, облегчают ее выведение, снимают воспаление и спазм желчевыводящих путей) и могут быть использованы в качестве дополнения к основному лучению, при лечении обострений холецистита, или в качестве основного лечения в период затихания болезни.Минеральные воды в лечении хронического холециститаВ кадре лечения хронического холецистита высоким лечебным потенциалом обладают минеральные воды, способствующие разжижению желчи и облегчению ее выводы из пораженного желчного пузыря. Больным с хроническим холециститом рекомендуется употреблять минеральные воды следующих типов: «Ессентуки» № 17, «Ессентуки» (№ 4 , «Джермук», «Ижевская», «Смирновская», «Славяновская». Минеральные воды следует принимать за 20–30 минут до еды по 0,5-1 стакана 3–4 раза в день.Лекция № 27Тема: Хронический панкреатитПлан

Современные представления о хроническом панкреатите и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование при хроническом панкреатите.

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при хроническом панкреатите.

Участие медицинской сестры в лечении хронического панкреатита.

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии при хроническом панкреатите.

Участие медицинской сестры в профилактике хронического панкреатита.

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее нарушение проходимости её протоков и характеризующееся постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью, развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции поджелудочной железы. Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 5 – 7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости панкреатитом.Это связано не только с улучшением способов диагностики хронического панкреатита, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, увеличением заболеваемости желчного пузыря, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые ослабляют различные защитные механизмыЭТИОЛОГИЯХронический панкреатит может развиться как самостоятельное заболевание (первичный панкреатит), но иногда бывает следствием других болезней или нарушений в организме (вторичный, реактивный панкреатит)Основные причины развития первичного хронического панкреатита:

Хронический алкоголизм – частое употребление спиртных напитков в большом количестве значительно повышает риск развития хронического панкреатита.

Хронические заболевания печени, желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки (гепатит, холецистит, гастрит).

Недоедание – длительное употребление пищи, бедной белковыми продуктами приводит к развитию хронического панкреатита.

Неправильный режим питания с большими перерывами между приемами пищи.

Медикаменты – некоторые медикаменты (например, цитостатики) негативно влияют на поджелудочную железу, приводя к ее хроническому воспалению

Наследственный хронический панкреатит – развивается вследствие генетически наследуемой недостаточности некоторых веществ, необходимых для нормального функционирования поджелудочной железы (муковисцидоз).

Вторичный, реактивный панкреатит развивается при следующих заболеваниях:

Хронический гепатит, цирроз печени

Заболевания желчевыделительной системы

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Эпидемический паротит (свинка), инфекционный мононуклеоз.

ПАТОГЕНЕЗ

Поджелудочная железа играет важную роль в пищеварении, и, кроме того, выполняет функции эндокринной железы, производя гормоны, участвующие в обмене веществ (инсулин, глюкагон и др.).

Пищеварительные ферменты, вырабатываемые в поджелудочной железе, по выводным протокам попадают в кишечник, где расщепляют белки, жиры и углеводы пищи.

Основным механизмом развития хронического панкреатита считается закупорка выводных протоков поджелудочной железы камнями или белковыми пробками, образующимися при нарушении обмена белка в организме.

Нарушение оттока панкреатического сока из железы приводит к местному воспалению окружающих тканей и к последующему отмиранию некоторых участков поджелудочной железы.

Отмершие участки вскоре заменяются соединительной тканью, которая не может вырабатывать пищеварительные ферменты или гормоны.

Таким образом, развивается недостаточность поджелудочной железы, которая характеризуется нарушением переваривания пищи и гормональными нарушениями (развитие сахарного диабета).

Классификация.

По этологии:

первичный

вторичный (реактивный)

По течению: по степени тяжести

лёгкая

средней тяжести

тяжелая

По фазе:

обострение

ремиссия

Клиническая картина первичного хронического панкреатита. Клиническая картина хронического панкреатита характеризуется 3 основными синдромами:

Болевой синдром при хроническом панкреатите;

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (нарушение переваривания пищи, диарея);

Синдром инкреторной недостаточности (нарушение секреции инсулина, сахарный диабет).

Болевой синдром при хроническом панкреатитеБоль — ведущий признак хронического панкреатита.

Она ощущается преимущественно в левом боку, может иметь характер «опоясывающих» болей, т. е. захватывать весь левый бок с заходом на спину.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3 — 4 часа после еды, что требует исключить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.

Вынужденное положение – сидя с согнутыми ногами, приведенными к животу.

Локализация болей различная в зависимости от пораженного отдела:

Головка поджелудочной железы – в эпигастрии справа, в правом подреберье с иирадиацией в область VI – XI группы позвонков.Тело железы – в эпигастрииХвост поджелудочной железы – левое подреберье до 1 поясничного позвонка.Нередко - опоясывающий характерСиндром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (нарушение переваривания пищи, диарея);Диспепсический синдром при панкреатите — гиперсаливация (повышенное слюноотделение), отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, отвращение к жирной пищи, вздутие живота.Похудание вызвано ограничением в еде из-за болей в животе + недостаточная выроботка ферментов поджелудочной железой.Панкреатогенные поносы и синдромы нарушения всасывания в полости кишечника характерны для тяжёлых и длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением внешнесекреторной функции Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения. Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерно выделение большого количества зловонного кашецеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи.Из – за появления жировых «включений» кал приобретает белесовато – белую окраску (иногда становится «блестящим»). При спуске кала водой на дне унитаза остается «жирное» пятно.Признаками внешнесекркторной недостаточности поджелудочной железы являются стеаторея (жир в кале), креаторея (мышечные волокна), амилорея (зерна крахмала). При тяжёлых формах хронического панкреатита развиваются симптомы нарушения всасывания питательных веществ, , полигиповитаминозу (А,Д, Е, К), обезвоживанию, электролитным нарушениям, анемииИнкреторная недостаточноть проявляется нарушением толерантности к глюкозе, в тяжелых случаях развивается инсулинозависимый сахарный диабет.В связи с возможными симптомами хронического панкреатита выделяют несколько форм этой болезни:Болевая форма хронического панкреатита, при которой основным симптомом болезни является боль в животе (в верхней части живота), возникающая или усиливающаяся после еды (особенно после употребления в пищу жирной или жареной пищи, а также алкоголя). Диспептическая форма хронического панкреатита проявляется хроническим поносом (диареей), вздутием живота, наличием в кале непереваренных остатков пищи, снижением веса. Псевдоопухолевая форма хронического панкреатита напоминает своим течением симптомы рака головки поджелудочной железы. Основной симптом этой формы хронического панкреатита это: возникновение желтухи.Бессимптомная форма хронического панкреатита длительное время не проявляется никакими симптомами, так что больной даже и не догадывается о своей болезни.ОБЪЕКТИВНО:

При осмотре у пациентов можно выявить обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, а также признаки гиповитаминоза («заеды» в углах рта, сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей и волос).

На коже груди и живота возможно появление «рубиновых» капелек, пигментация кожи в области проекции поджелудочной железы.

При пальпации живота выявляется болезненность в месте проекции поджелудочной железы – на 4-5 см выше пупка. При пальпации боль может иррадиировать в спину.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯОАК – при обострении процесса: лейкоцитоз, ускорение СОЭБАК - определение альфа-амилазы в сыворотке крови, определение липазы в сыворотке крови (их уровень повышается).Копрограмма – полифекалия, стеаторея , креаторея, амилорея. Определение гюкозы в крови и глюкозотолерантного теста.Инструментальные методы диагностики изменений в ПЖ:- УЗИ – основной метод (увеличение размеров ПЖ, изменение структуры).- КТ (компьютерная томография).- холангиография.-эзофагогастродуоденоскопия. ОСЛОЖНЕНИЯХолестаз, реактивный гепатит, инфекционные осложнения: воспалительные инфильтраты, гнойный холангит, реактивный плеврит.ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 1.Госпитализация в период обострения2.Диетотерапия: первые 2-3 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, принимать минеральные воды (боржоми), по 200-250 мл до 5-7 раз в день ( с целью ингибирования сокоотделения поджелудочной железой). По показаниям – парентеральное питание. Потом переходят на щадящую диету( диеты с механическим и химическим щажением). Не рекомендуется употреблять жирную, жаренную и острую пищу, кислые сорта фруктов и яблочных соков, алкогольные и газированные напитки, а также продукты, способствующие или усиливающие явления метеоризма.3.При гастро - и дуоденостазе – непрерывная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого зонда.4.Медикаментозная терапия – октреотид угнетает секрецию поджелудочной железы, уменьшает болевой синдром (контрикал, трасилол, гордокс)- панкреатические ферменты (панкреатин, креон)- блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, а эффективнее блокаторы протонной помпы – омепрозол- обезболивающие препараты- для снятия спазма используют миотропные спазмолитики (папаверин, Но-шпа)-нельзя желчегонные и ферментные препараты, содержащие желчь5.Лечение заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, 12перстной кишки.6.Борьба с интоксикацией и обезвоживанием.7.Хирургическое лечение.Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов (патентованные средства « от головной боли»), фурагина, фуродонина, фурозолидона. Эти препараты стимулируют панкреатическую секрецию, вызывают боль.ПРОФИЛАКТИКАПрофилактика хронического панкреатита. Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.УХОД

Мед. Сестра обеспечивает:

выполнение назначенных врачем двигательного режима и режима питания

своевременный правильный прием лекарственных препаратов

контроль АД, ЧДД, пульса, характера стула

контроль за передачами продуктов питания больному его родственниками

подготовку больного к дополнительным исследованиям (УЗИ, биохимическим исследованиям,)

Проводит беседу о здоровом образе жизни, соблюдении диеты.

Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов (патентованные средства « от головной боли»), фурагина, фуродонина, фурозолидона. Эти препараты стимулируют панкреатическую секрецию, вызывают боль.Лекция № 28Тема: Заболевания щитовидной железыПлан:

Современные представления о заболеваниях щитовидной железы и роли медицинской сестры.

Сестринское обследование при заболеваниях щитовидной железы.

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при заболеваниях щитовидной железы.

Участие медицинской сестры в лечении заболеваний щитовидной железы.

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии заболеваниях щитовидной железы.

Участие медицинской сестры в профилактике заболеваний щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным течением многих ее болезней.Диффузный токсический зоб впервые описал в 1840 г. Базетов. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще – в 20 -40 лет, причем женщины болеют чаще мужчин, т. к. и в физиологическом состоянии функция щитовидной железы повышена. ЭтиологияПоявлению диффузного токсического зоба способствуют:

инфекционно-воспалительные заболевания,

психические травмы,

органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы энцефалит),

аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез – например, период начала половой функции, аборт, начало климакса).

инфекционные поражения щитовидной железы при гриппе, ангине, туберкулез и многие другие.

Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

ПатогенезПри зобе происходит равномерное разрастание тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Т3 и Т4 влияют на энергетический обмен. Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме (энергетические запасы хранятся в виде жира и гликогена), необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов.Т.о. в основе гипертиреоза находится избыточное выделение энергии за счет увеличенного количества гормонов щитовидной железы СимптомыНаиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системыувеличение щитовидной железы. Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобомСердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться от 90 до120 уд. /мин, а в тяжелых случаях до 150 уд в 1 мин и более.Характерно, что тахикардия наблюдается даже во время сна В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, затем - выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (мерцательной аритмией), экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к кардиосклерозу и развитию хронической сердечно – сосудистой недостаточности. Со стороны нервной системы при тиреотоксикозеБольные жалуются на общую слабость, раздражительность, повышенную потливость, исхудание, чувство жара Наблюдается психическая нестабильность: возбудимость и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии):

экзофтальм (пучеглазие) У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

отставание верхнего века при опускании глаз, вследствие чего над зрачком появляется белая полоска

Нарушение конвергенции, т.е. потеря способности глаз фиксировать предметы на близком расстоянии – симптом Мебиуса

Редкое мигание- симптои Штельвага

Расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего – симптом Дальримпля

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит, светобоязнь, слезоточивость, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения. Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея , неустойчивый стул из за повышения моторной функции кишечника, редко – тошнота и рвота, гипоацидоз.Обмен веществ резко повышен.Это характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. Может быть вечерний субфебрилитет. При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь. При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".При осмотре и пальпации области шеи обращает внимание увеличение щитовидной железы. Течение многолетнее и зависит от тяжести тиреотоксикоза.Различают 3 ст. тяжести: легкая, средней степени и тяжелая. ОсложненияТиреотоксикоз грозен своими осложнениями:

серьезными поражениями ЦНС,

поражениями сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца» и развитием ССН)),

рак ЩЗ

развитием тиреотоксического криза,

УГРОЖАЮЩИЙ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза. У пациентов сознание сохранено, ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза с бредом и галюцинациями; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; мышечной слабостью. Лицо резко гиперемировано. Глаза широко раскрыты, редко мигают.Лихорадка (до 40 -410 С); Боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.(150); нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиватьсямерцательная аритмия ,повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточностиВ ДАЛЬНЕЙШЕМ – ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ И КОМА Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ),

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности

Сцинтиграфия (радионуклидное сканирование) щитовидной железы позволяет обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований

ЛечениеМедикаментозное лечение направлено на снижение продукции тиреоидных гармонов, на нормализацию обмена веществ и улучшении функции ССС. Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается1. в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов.При лечении мерказолилом необходимо через каждые 10 – 15 дней проводить ОАК, т.к. он приводит к лейкопении.2.Терапия радиоактивным йодом. При этом в щитовидной железе образуется депо радиоактивного йода и происходит внутреннее облучение железы с подавлением ее функции. 3.Симптоматическое лечениеХирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы, что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза Лечение тиреотоксического криза направлено на устранение тиреоидной интоксикации. И включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропицилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез, гемосорбция. ПрофилактикаРазвитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами у эндокринолога.В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции, исключение нервных потрясений УходПрежде всего, м/с должна обеспечить соблюдение лечебно – охранительного режима:--УЗИ ЩЖ

--ЭК--обеспечить полноценное питание

--следить за пульсом. АД, ЧСС, за температурой тела

--ПОМОГАТЬ ПАЦИЕНТУ УХАЖИВАТЬ ЗА КОЖЕЙ И ПОЛОСТЬЮ РТА

--оказывать помощь при рвоте

--следить за функцией ЖКТ

--следить за состоянием ЦНС, т.к. чрезмерное возбуждение м. говорить о начале тиреотоксического криза

--подготовить пациента ОАК, ОАМ,

--подготовить к взятию крови на Т3, Т4, ТТГ

-- подготовить пациента к БАК

--УЗИ ЩЖ ЭКГ, глазное дно

--подготовить к радиоизотопному сканированию ЩЖ

ГИПОТИРЕОЗ Гипотиреоз-заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов.Гипотиреоз - наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10ЭТИОЛОГИЯГипотиреоз различают первичный и вторичный Первичный гипотиреоз – это, когда патологически процесс возникает в самой железе. Первичный гипотиреоз развивается в результате:

воспалительных процессов,

аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов,

субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода.

Идиопатическим, когда причина гипотиреоза остается неясной

Вторичный гипотиреоз – когда патологический процесс локализуется в гипофизе, который регулирует функцию ЩЗРазличают еще и третичный гипотиреоз, который обусловлен поражением гипоталамуса, регулирующего функцию гипофиза (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние).ПАТОГЕНЕЗНедостаточная продукция тиреоидных гармонов приводит к нарушению обмена веществ и. в частности к нарушению метаболизма белка, в результате чего, в тканях накапливается вещества, задерживающие воду и вызывающме образование слизистого отека тканей и органов.Нарушается метаболизм углеводов, что приводит к нарушению энергообразования. При этом развиваются дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушается эритропоэз, функция переферической и ЦНС Тяжелая форма гипотиреоза с выраженной клинической картиной, с выраженным слизистым отеком тканей и органов наз. Микседемой Симптомы гипотиреозаКлиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;

симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов.

Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками. При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо с желтоватым оттенком, глазные щели сужены, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха. У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Возникают частые, затем постоянные головные боли Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, диастолическая артериальная гипертензия Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей.Характерные изменения в полости рта: может быть значительное увеличение языка, который не помещается в полости рта, на его поверхности складки, отпечатки зубов.Развивается гипохромная анемия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ,повышается уровень холестерина в крови.Осложнения гипотиреоза

При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом – олигофрении или кретинизму

гипотиреоидная (микседематозная) кома

Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, инсульта.

При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболевании

Лабораторные и инструментальные методы исследования: ОАК Развивается гипохромная анемия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ,повышается уровень холестерина в крови.

определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) Здесь - пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови

определение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) - содержание ТТГ обычно повышено

биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается

уровень холестерина и других липидов);

ультразвукового исследования щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);

сцинтиграфии щитовидной железы

тонкоигольной биопсии.

ЛЕЧЕНИЕДиетотерапия с ограничением углеводов и жиров, количество белка увеличивают до 120 – 140 гр.В качестве заместительной терапии применяют синтетический тиреоидный гормон - левотироксин (L-тироксин), эутирокс, трийодтиронин, тиреокомб.Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктовПроводится общеукрепляющая терапия (аевит,аскорбиновая кислота, витамины гр.В), Препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (курантил, трентал), и метаболизм в клетках ЦНС (аминалон,глютаминовая кислота).Трудоспособность при легком течении гипотиреоза сохранена, при средней тяжести – ограничена, при тяжелом течении поциенты не трудоспособны.ПРОФИЛАКТИКА Все пациенты с гипотиреозом и особенно после тиреоидэктомии и лечения радиоактивным йодом должны находиться на диспансерном наблюдении и переодически проходить обследование с целью определения уровня Т3, Т4, ТТГ и холестерина крови для поддержания адекватной терапии. УХОД ПРОВОДИТЬСЯ ИСХОДЯ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И тяжести гипотиреоза. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБЗобом называется любое увеличение щитовидной железы. Эндемический зоб это увеличение щитовидной железы у большого числа людей проживающих в одной местности, где в почве и воде мало солей йода. Соответственно йода мало в растительной пище этого региона и в организм человека йода поступает недостаточно. Об эндемическом зобе говорят, если 5% детей и 30% взрослых имеют увеличение щитовидной железы первой и выше степеней. В СНГ такими регионами является Беларусь, некоторые районы Украины, республики Средней Азии и Закавказья, регионы Сибири, Урала, Среднее Поволжье. В сутки взрослый человек должен получать с пищей и водой от 100 до 200 микрограмм йода в сутки. Если количество йода снижается до 50 микрограмм, происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы и развивается эндемический зоб. Однако болеют не все жители этой местности Для развития зоба нужны и другие факторы. К ним относится нерациональное питание, когда в пищу поступает недостаточное количество белка, витаминов. Имеет значение и наследственная предрасположенность к развитию зоба.ПАТОГЕНЕЗНедостаточное поступление йода в организм сопровождается снижение выработки гормонов щитовидной железы, что вызывает повышение продукции тиротропного гормона в гипофизе, который стимулирует щитовидную железу и вызывает ее компенсаторное увеличение.КЛАССИФИКАЦИЯ1.По форме

Диффузный зоб, когда щитовидная железа увеличивается равномерно

Узловая форма зоба, когда увеличивается только часть железы.

Может быть и смешанная форма зоба

2.В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения по размерам зоб подразделяется на степени:

0 степень. Зоба нет.

I степень. Зоб можно прощупать, но не виден на глаз.

II степень. Зоб прощупывается и виден на глаз.

3.По сохранности функции щитовидной железы выделяют

зоб с нормальной функцией железы – эутиреоидный

зоб со сниженной функцией щитовидной железы – гипотиреоидный.

Около половины пациентов обычно имеют зоб с нормальной функцией щитовидной железы КЛИНИКАЗависи т от формы, величины и функционального состояния ЩЖ.Нередко жалобы отсутствуют, и основным симптомом является увеличение ЩЖ.В ранней стадии заболевания, если функция щитовидной железы достаточная, пациента могут беспокоить неприятные ощущения в области шеи: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы увеличиваются, могут появиться признаки сдавления окружающих органов (трахеи, пищевода, гортанного нерва). Чувство сдавления шеи усиливается, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Диагноз эндемического зоба устанавливается в местности эндемичной по зобу при обнаружении увеличения щитовидной железы при прощупывании.Также проводятся исследования :

УЗИ щитовидной железы,

сцинтиграфическое исследования щитовидной железы

исследование количества гормонов щитовидной железы в крови (Т3,Т4, ТТГ).

Лечение эндемического зоба.Тактика лечениея эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, продуктов богатых йодом.При наличии снижения функции щитовидной железы -тиреоидные гормоны При узловом и смешанном зобе показано оперативное лечение Профилактика эндемического зоба.Профилактика эндемического зоба бывает массовая и индивидуальная. Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодистого калия – йодирование. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурмаЛекция № 29Тема: Сахарный диабет 1 типаПлан:

Современные представления о сахарном диабете 1 типа и роль медицинской сестры.

Сестринское обследование при сахарном диабете 1 типа.

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при сахарном диабете 1 типа.

Участие медицинской сестры в лечении сахарного диабета 1 типа.

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии при сахарном диабете.

Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществСахарный диабет – широко распространенной заболевание, встречающееся примерно у 3% населения экономически развитых стран.По медико-социальной значимости сахарный диабет занимает 3 место после сердечно -сосудистых заболеваний. К концу 20 века в мире насчитывалось 120 млн. пациентов с СД.Выборочные исследования распространенности болезни в России и др. странах показывают, что истинное число больных в 4-5 раз превышает количество зарегистрированных. За последние годы количество больных СД в нашей стране увеличилось более чем в 1,6 раза, появились тяжелые формы сахарного диабета с различными осложнениями, выросли показатели летальности и инвалидности.Метаболизм глюкозы в организме человека Пищевые продукты содержат различные типы углеводов.. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организмаПри СД организм теряет способность усваивать сахар, поступающий из вне и неусвоенный сахар выделяется с мочойПовышение сахара в крови – гипергликемия – само по себееще не есть диабет, оно встречается и при других заболеваниях. Так же и появление сахара в моче еще не доказывает наличие диабета, т.к глюкозурия м.б. алиментарной.При СД присходит, нарушение обмена в–в которое препятствует нормальному использованию сахара организмом.Сахар – вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии. Для нормальной жизнедеятельности организм человека нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, т.е. глюкозы.Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся - клетками хвостовой части поджелудочной железы.Наряду с инсулином в поджелудочной железе вырабатывается и другой гормон глюкагон, который тоже участвует в поддержании нормального уровня сахара крови.При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который превращает глюкозу в гликоген, обеспечивает поступление глюкозы в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания под влиянием другого гормона глюкагона глюкоза образуется из гликогена, а при более длительном голодании в качестве энергии используются жир и белки организма.Таким образом, основная функция инсулина – транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки, обеспечение проницаемости оболочки клетки для глюкозы и понижение сахара в крови. У пациентов с СД поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочойЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ.Основной причиной СД считают наследственную неполноценность – клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы.В большинстве случаев наследуется предрасположенность к диабету от одного или обоих родителей. Например, у потомков матерей, страдающих диабетом, заболевание встречается в 20 раз чаще, особенно при избыточном питании у ребенка.При этом наследуется не сам диабет, а «слабость» поджелудочной железы, которая не приведет к болезни без участия какого-либо провоцирующего фактора.Провоцирующие факторы:

ожирение,

психические и физические травмы,

сосудистые нарушения,

воспалительные заболевания поджелудочной железы,

вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, включая грипп),

воздействие токсических веществ( и применение некоторых лекарственных препаратов в том числе),

систематическое злоупотребление углеводами.

При недостатке инсулина проницаемость клеточных мембран для глюкозы уменьшается, глюкоза из крови в клетки не проникает и возникает концентрированный раствор сахара в крови, что ведет к обезвоживанию тканей организма. Поскольку инсулин способствует отложению жира и препятствует его распаду, недостаток инсулина ведет к усилению распада жира и его продукты накапливаются в крови. Накопление продуктов распада жира, т.е. кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β- оксимасляная кислоты) вызывает отравление организма – кетоацидоз, который может сопровождаться диабетической комой, требующей неотложной помощи. При недостатке инсулина нарушаются все виды обмена веществ.Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости организма к инфекции.КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ 1999г.

инсулинозависимый – ИЗСД – I тип

инсулинонезависимый – ИНСД – II тип

другие типы сахарного диабета (при тиреотоксикозе, акромегалии и др.эндокринных заболеваниях )

II По степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую

III По степени компенсации: компенсированный (жалобы обычно отсутствуют) , субкомпенсированный, декомпенсированный С.

инсулинозависимый – ИЗСД – I типПо современным представлениям инсулинзависимые сахарный диабет считают аутоиммунным заболеванием, т.е. образовавшиеся аутоантитела повреждают β- клетки поджелудочной железы, что ведет к нарушению синтеза и секреции инсулина.Выработка инсулина снижается или вовсе прекращается. Здесь имеется абсолютная инсулиновая недостаточность Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови.Инсулинозависимый – I тип СД чаще развивается у молодых людей, чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов, имеют выраженную симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу.В большинстве случаев начинается остро, иногда с диабетической комы.При этом типе диабета имеется необходимость заместительной терапии инсулином .КЛИНИКАВ клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.[23]К основным симптомам относятся:Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время. Мочи может выделяться до10 – 15 л/ сут. В зависимости от питья, что приводит к потере К, NaПолидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.Полифагия — постоянный неутолимый голод, иногда пиводящая к рожорливости – булимия. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается, несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), , обусловленный раздражением нервных окончаний кожи сахаром.

головная боль, общая слабость, недомогание, понижение работоспособности, нарушение сна, повышенная раздражительность.

воспалительные поражения кожи (фурункулез), трудно поддающиеся лечению, медленное заживление ран;

При осмотре можно обнаружить покраснение кожи лица в области щек, подбородка, обусловленное расширением сосудов кожи и ксантоз – желтоватую краску ладоней и подошв, атрофию мышц.Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца). В норме 3,5-5,5ммоль/л (3,5-6,1 из вены)_ Для СД характерно повышение содержания сахара

в крови-гипергликемия

Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через каждые0.5 часа.. Уровень глюкозы в крови менее 7,8 ммоль/л (через 2 часа после нагрузки глюкозой) считается нормой. При уровне более 7,8, но менее 11,0 ммоль/л результат теста расценивается как нарушение толерантности к глюкозе. При уровне глюкозы в крови более 11,0 ммоль/л результат оценивается как наличие сахарного диабет

Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета. Содержание сахара в моче – глюкозурия (в норме -нет)

Для СД характерна высокая плотность мочи – 1,030 – 1,050

Определение гликозилированного гемоглобина (среднее значение сахара крови за 3 месяца): его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом. В № не более 5,9%

Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.

ЛечениеОбщие принципы В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.Основной задачей лечения СД является компенсация заболевания, т.е. устранение гипергликемии – одного из главных факторов развития острых и хронических осложнений Терапветические мероприятия направляются на нормализацию обменных процессов, на сохранение или восстановление работоспособности пациентов, на предупреждение или лечение сосудистых осложнений.При всех клинических формах обязательно соблюдение диеты (№9 – с исключением сахара и ограничением углеводов. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типаВ настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия: ультракороткого (3-4ч), короткого (5-6ч), среднего (24), пролонгированные (до36ч), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл, 80 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 млИнсулин короткого действия или простой инсулин м. вводить п/к; в/м; в/вПролонгированные инсулины вводят только п/кИнсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.Инсулиновая помпа имитирует физиологическую секрецию инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня). Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным.К острым осложнения СД относятся: коматозные состояния.Различают комы: гипергликемическую (диабетическую или кетоацидотическую кому.) и гипогликемическую. Гипергликемическую кома Возникновение комы объясняется развитием ацидоза в результате накопления в крови кетоновых тел. Это объясняется тем, что при СД сахар клетками не усваивается, начинается энергетическое голодание клеток и поэтому происходит массовый распад белков и жиров с образованием кетоновых телФакторы, способствующие развитию комы:

отсутствие лечения при нераспознанном диабете;

прекращение введения инсулина или др. сахароснижающих препаратов;

острые или гнойные инфекции;

физическая или психическая травма, оперативные вмешательства;

избыток в пище углеводов, жиров, алкоголя;

КЛИНИКА.Развернутой клинике диабетической комы предшествует прекоматозное состояние: нарастающая слабость, усиление жажды и полиурии, сильная головная боль и головокружение. Появляется анорекися, тошнота, рвота, понос или запор. Могут быть возбуждение, бессонница или наоборот – вялость, сонливость.Если в это время помощь своевременно не оказана, у пациента наступает спутанность сознания, затем потеря сознания, появляется дыхание Кусмауля, в выдыхаемом воздухе – запах ацетона, выраженная сухость кожных покровов, расчесы, глазные яблоки становятся\ мягкими, тонус мышц снижается, развивается олигурия, анурия. Гиергликемия иногда достигает очень высокого уровняВ моче – высокая относительная плотность, высокий уровень глюкозы, ацетон.Если не принимются срочные меры, то больной погибаетЛечение Гипергликемической (диабетической) комы:Общая схема лечения диабетической комы включает:

нормализацию углеводного обмена: При развитии диабетической комы неотложная помощь проводится обязательно в стационаре инсулином короткого действия только методом введения малых доз. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния.В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови.

Усиленную регидратацию организма: Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно; 0,9% раствора хлорида натрия, раствор Рингера и др. Всего вводят 5- жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - не более 2-. Глюкоза оказывает антикетогенное действие. Начинают введение глюкозы после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать

Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия: Для борьбы ацидозом вводят Гипогликемия – состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами м.б.

нарушение режима питания,

передозировка инсулина,

тяжелая физическая нагрузка,

приёма крепкого алкоголя.

Симптомы гипогликемииСимптомы гипогликемии начинают проявляться, если уровень сахара в крови человека опускается ниже нормы, составляющей 3 ммоль/л. Люди с гипогликемическим синдромом часто испытывают нервозность, голод, головную боль, головокружение и озноб. Пульс больного учащается. Появляется дрожание рук, внутренняя дрожь, потливость, нарушается координация движений и концентрация. Поведение м. б. неадекватным. Человек может потерять сознание или даже впасть в кому.В отличие от диабетической гипогликемическая кома развивается внезапно и быстро сопровождается потерей сознания, судорогами и падением сердечной деятельности.При гипогликемической коме кожные покровы бледные, влажные, холодные. Тонус мышц сохранен, глазные яблоки не изменены, дыхание нормальное, запаха ацетона изо рта нет, уровень сахара в крови низкий.ЛЕЧЕНИЕ гипогликемии определяется ее тяжестью. При легких проявлениях для купирования достаточно съесть 100 гр белого хлеба, печенье, мед, сахар, варенье. Если пациент находится в бессознательном состоянии надо в/в ввести 20-40 -100 мл 40% глюкозы.При этом пациент приходит в сознание очень быстро- во время инъекции или сразу же после нее.При отсутствии эффекта внутривенное введение глюкозы повторяют. Если и в этом случае нет эффекта – вводят 30-60 мг преднизолона, 1-2 мл глюкагона. При часто повторяющихся и длительных гипогликемиях неизбежно развивается тяжелое органическое заболевание ЦНС с исходом в глубокое слабоумие.Следует помнить, что гипогликемии особенно опасны у пациентов пожилого возраста из-за возможности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения.ПРОФИЛАКТИКА гипогликемии заключается в адекватной своевременной коррекции дозы инсулина, соблюдении правильного диетического режима. После оказания НП пациенты должны быть госпитализированыЛекция № 30Тема: Сахарный диабет 2 типаПлан:

Сестринское обследование при сахарном диабете 2 типа.

Подготовка пациента к дополнительным методам исследования при сахарном диабете 2 типа.

Участие медицинской сестры в лечении сахарного диабета 2 типа.

Особенности ухода в период обострения и в период ремиссии при сахарном диабете 2 типа.

ожирение,

психические и физические травмы,

сосудистые нарушения,

воспалительные заболевания поджелудочной железы,

вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, включая грипп),

воздействие токсических веществ( и применение некоторых лекарственных препаратов в том числе),

систематическое злоупотребление углеводами.

инсулинозависимый – ИЗСД – I тип

инсулинонезависимый – ИНСД – II тип

другие типы сахарного диабета (при тиреотоксикозе, акромегалии и др.эндокринных заболеваниях )

II По степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую

инсулинонезависимый – ИНСД – II тип При ИНСД, который встречается в 4 раза чаще, имеется относительная инсулиновая недостаточность: бета-клетки вырабатывают инсулин со сниженной активностью, как правило. Но нарушено действие инсулина, т.к. рецепторы избыточной жировой ткани имеют пониженную чувствительность к инсулину (резистентны).Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. В некоторых случаях этот тип СД обнаруживается лишь при развитии осложнений или при случайном обследованииУ них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина КЛИНИКАВ клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.[23]К основным симптомам относятся:Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время. Мочи может выделяться до10 – 15 л/ сут. В зависимости от питья, что приводит к потере К, NaПолидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.Полифагия — постоянный неутолимый голод, иногда пиводящая к рожорливости – булимия. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается, несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

воспалительные поражения кожи (фурункулез), трудно поддающиеся лечению, медленное заживление ран;

в крови-гипергликемия

Для СД характерна высокая плотность мочи – 1,030 – 1,050

ЛечениеОбщие принципы:В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.Основной задачей лечения СД является компенсация заболевания, т.е. устранение гипергликемии – одного из главных факторов развития острых и хронических осложнений Терапветические мероприятия направляются на нормализацию обменных процессов, на сохранение или восстановление работоспособности пациентов, на предупреждение или лечение сосудистых осложнений.При всех клинических формах обязательно соблюдение диеты (№9 – с исключением сахара и ограничением углеводовСледует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам, витаминам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. Полезно включать в рацион продукты, содержащие клетчатку, что снижает гипергликемию. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы телаОсновным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба и 50 ккал. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.Диетотерапия, как самостоятельный метод лечения применяется при легкой форме ИНСД (II тип) .Если одной диеты недостаточно (при среднетяжелой форме ИНСД), То применяют Пероральные сахароснижающие препаратыПо химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы:

сульфаниламидные

бигуаниды

Сульфаниламидные препараты :Диабетон, манинил, букарбан, бутамидБигуаниды: метформин, адебит, силубинПрименяется и комбинированная терапия сульфаниламидами и бигуанидами, что дает максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратовЕсли таблетированные сахароснижающие средства не компенсируют обменных нарушений, то назначается инсулинотерапия.Самоконтроль при сахарном диабетеСовременным и адекватным методом оценки уровня гликемии является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в крови. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови. ОсложненияПоздние: Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.Характерны генерализованные сосудистые осложнения (микро- и макроангиопатии), особенно ускоренное развитие атеросклероза коронарных, церебральных, почечных сосудов и сосудов нижних конечностей, поэтому больные склонны к развитию инфаркта миокарда и гангрены нижних конечностей.Поражение сосудов сетчатки глаз – диабетическая ретинопатия – прогрессируя, может привести к атрофии зрительного нерва и полной потере зрения.Возникают изменения в почках – диабетический нефросклероз – с протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией, с артериальной гипертензией и отеками. Прогрессирование нефросклероза может привести к развитию уремии.УХОД.Все больные сахарным диабетом и их семьи должны находиться на диспансерном наблюдении. Обычно лечатся амбулаторно, в тяжелых случаях при наличии осложнений – стационарно.М/с должна следить за соблюдение диеты №9 и режимом питания;

за пульсом, АД, ЧДД

за кожными покровами (склонность к трещинам, пиодермии, фурункулезу, гангрене нижних конечностей)

за чистотой полости рта (снижение сопротивляемости организма к инфекции)

за состоянием ЦНС (возбуждение или сонливость – признаки прекоматозных состояний)

за диурезом и количеством выпитой жидкости

должна уметь ввести инсулин простой и пролонгированный

должна контролировать прием пищи после введения инсулина и сахароснижающих препаратов

при капельном введении инсулина во избежании адсорбции инсулина пластиком и стеклом перед заполнением системы м/с должна пропустить через нее 50 мл смеси физраствора с инсулином или добавлять в систему 1-2 мл собственной крови пациента

должна уметь собрать мочу на общий анализ, на сахар, на ацетон, по Нечипоренко

должна уметь подготовить больного к взятию крови на общий анализ, на сахар, подготовить к исследованию с сахарной нагрузкой

Должна уметь обучить пациента методике самостоятельного введения инсулина, методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур

Должна проводить сан-просвет работу по соблюдению диеты и режима питания, своевременному и точному приему лекарственных средств и введения инсулина

Лекция № 31Тема: ОжирениеПлан:

Причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем пациента, организация и оказание сестринской помощи при ожирении.

Принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения ожирения, пути введения лекарственных препаратов.

Первичная и вторичная профилактика ожирения.

По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Ожире́ние ( adipositas — буквально: «ожирение» и obesitas — буквально: полнота, тучность, откормленность) — отложение , увеличение массы тела за счёт . Жировая ткань может откладываться как в местах физиологических отложений, так и в области , , . В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое обменное , возникающее в любом возрасте, проявляющееся избыточным увеличением массы тела преимущественно за счёт чрезмерного накопления , сопровождающееся увеличением случаев общей и . Развитие ожирения происходит в результате между поглощением и затратами в . Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма: поглощённая энергия () = затраченная энергия. Развитию ожирения способствует положительный энергетический баланс () и источник легко доступных калорий, избыток которых аккумулируется (запасается) в организме в виде в .Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.Причины ожиренияРазвитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.Развитию ожирения способствует ряд факторов:

малоактивный образ жизни;

генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);

погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);

некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз)

физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);

стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Классификация ожиренияВ 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

ИМТ от 18,5 до 24,9 (обычный) – соответствует массе тела в норме. При таком ИМТ отмечаются наименьшие показатели заболеваемости и смертности;

ИМТ от 25,0 до 29,9 (повышенный) – свидетельствует об избыточной массе тела или .

ИМТ от 30,0 до 34,9 (высокий) – соответствует I степени ожирения;

ИМТ от 35,0 до 39,9 (очень высокий) – соответствует II степени ожирения;

ИМТ от 40 и более (чрезмерно высокий) – свидетельствует об ожирении III и IV степени.

ИМТ от 30 и более указывает на наличие ожирения и прямой угрозы здоровью, требует медицинского обследования и разработки индивидуальной схемы лечения.По сопоставлению фактической и идеальной массы тела ожирение делится на 4 степени:

при I степени избыточная масса составляет не более 29%,

II степень характеризуется превышением массы на 30-40%,

III – на 50-99%,

при IV степени отмечается увеличение фактической массы тела по сравнению с идеальной в 2 и более раз.

Расчет идеальной массы тела проводят по формуле: «рост, см - 100».

По преимущественной локализации жировых отложений на теле выделяют следующие типы ожирения:

абдоминальный (верхний или андроидный) – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота (фигура напоминает по форме яблоко). Чаще развивается у мужчин и наиболее опасен для здоровья, т. к. связан с риском возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета, инсульта и инфаркта.

бедренно-ягодичный (нижний) – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу). Чаще встречается у женщин и сопровождается нарушениями функций суставов, позвоночника, венозной недостаточностью.

промежуточный (смешанный) - равномерное распределение жировых отложений по телу.

Ожирение может носить прогрессирующий характер с увеличением объема жировых отложений и постепенным нарастанием массы тела, находиться в стабильной или резидуальной (остаточной после похудания) стадиях. По механизму и причинам развития ожирение может быть

первичным (алиментарно-обменным или экзогенно-конституциональным, или простым),

вторичным (гипоталамическим или симптоматическим) и

эндокринным.

В основе развития первичного ожирения лежит экзогенный, или, алиментарный фактор, связанный с повышенной энергетической ценностью пищевого рациона при низких энергозатратах, что ведет к накоплению жировых отложений. Такой вид ожирения развивается в результате преобладания в пище углеводов и животных жиров или нарушения режима и состава питания (обильная и редкая еда, потребление основной суточной калорийности пищи в вечернее время) и нередко носит семейную предрасположенность. Калории, содержащиеся в жирах, больше способствуют прибавке массы тела, чем содержащиеся в белках и углеводах. Если поступающие с пищей жиры превосходят возможности их окисления в организме, то происходит аккумулирование избытка жира в жировых депо. Гиподинамия существенно снижает способность мышц к окислению жиров.Вторичное ожирение сопровождает такие наследственные синдромы, как болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Желино, синдром Лоренса-Myна-Барде-Бидля и др. Также симптоматическое ожирение может развиваться на фоне различных церебральных поражений: опухолей головного мозга, диссеминации системных поражений, инфекционных заболеваний, психических расстройств, черепно-мозговых травм и т. д.Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, , , гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.Симптомы ожиренияСпецифическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны и .Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.У пациентов с ожирением III—IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, , глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию и хронического . Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, и . Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается , вплоть до развития . Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (, , ), появление , на животе, бедрах, плечах, локтей, шеи, мест повышенного трения.Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), . У женщин могут развиваться , , нарушения менструального цикла, у мужчин – . Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, ; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, , кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными , чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.Осложнения ожиренияКроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, , артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, , , , , хронической изжогой, , артрозом, , , снижением фертильности, , нарушением менструальной функции и т. д.При ожирении возрастает вероятность возникновения , яичников и матки у женщин, у мужчин, . Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.Диагностика ожиренияПри обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 - для женщин и 1 - для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической и др. При ожирении пациентам необходимы консультации , и инструктора по лечебной физкультуре.Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);

гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);

уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);

изменения по ЭКГ и (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);

уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожиренияУ каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, , раздражительность, аллергические реакции, привыкание.В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, ), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.Методы - оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции , и . В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – .Прогноз и профилактика ожиренияСвоевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Лекция № 32Тема: ГломерулонефритыПлан лекции:

Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике острого гломерулонефрита.

Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике хронического гломерулонефрита.

Особенности ухода за пациентами при гломерулонефритах.

Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах.В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, узелковом периартериите, ревматизме).Гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. Острый диффузный гломерулонефритОстрый диффузный гломерулонефрит – острое иммунно-воспалительное заболевание почек. На начальном этапе заболевания поражаются клубочки почек, затем постепенно в процесс вовлекаются все почечные структуры.Этиология Основной причиной выступает стрептококковая инфекция (бетта-гемолитический стрептококк группы А) – заболевание развивается через2-3 недели после перенесенной ангины, фарингита, скарлатины, рожистого воспаления, гнойного отита, фурункулеза. Реже причиной может быть введение вакцин, сывороток, лекарств. Наиболее важными предрасполагающими факторами являются переохлаждение во влажной среде («окопный нефрит») и алкогольная интоксикация. Болеют преимущественно дети и молодые люди мужского пола.ПатогенезПатогенез заболевания аутоиммунный. Предполагают два возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны; 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител. Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета — поврежденные клубочки. Капсула почки эластична легко снимается. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы. В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем — в хронический.Клинические проявления Заболевание начинается через 2–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Заболевание может начинаться бурно с развитием классической триады: артериальная гипертензия, отеки и мочевой синдром протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Но может быть и малосимптомное течение, что затрудняет диагностику и ухудшает прогноз. Пациентов беспокоят боли в поясничной области с обеих сторон, может быть лихорадка, олигурия или анурия. Меняется цвет мочи в результате макрогематурии – цвет «мясных помоев». Артериальная гипертензия может сопровождаться головными болями, тошнотой, бепокойством, бессоницей, снижением зрения, тахикардией и напряженным пульсом. В большей степени повышается диастолическое давление, часто больные хорошо перенеосят гипертензию. При длительном и очень высоком АД возможно появление одышки и развитие сердечной недостаточности. Отеки локализуются на лице и вокруг глаз, плотные , бледные, больше выражены атром после пробуждения и могут уьеньшаться к вечеру в отличие от сердечных отеков. У больного лицо имеет характкрный вид – бледное отечное, суженные глазные щели. Дополнительные методы исследованияДля подтверждения диагноза пациенту назначают:

Общий анализ крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ;

Общий анализ мочи – макрогематурия (цвет»мясных помоев»), микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия;

Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание эритроцитов над лейкоцитам, увеличение цилиндров;

Проба Зимницкого – олигурия, концентрационная функция сохранена (нарушается при развитии почечной недостаточности, появляется гипоизостенурия);

Кровь на биохимическое исследование – уменьшение белка (гипопротеинемия); при почечной недостаточности появляются азотистые шлаки (мочевина, креатинин, азотистый азот);

УЗИ почек;

Исследование глазного дна;

Электрокардиография;

Медицинская сестра должна объяснить цели и значимость назначенных методов исследования, обучить пациента или его родственников правилам подготовки к ним.Осложнения Острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, эклампсия, кровоизлияние в мозг, острые расстройства зрения. Принципы лечения

Срочная госпитализация;

Строгий постельный режим на 3-4 недели до ликвидации отеков, снижения АД и нормализации показателей мочи;

Диетотерапия: ограничение соли и жидкости. В первые дни болезни при остром гломерулонефрите обязательно назначается бессолевой стол № 7 а с ограничением животного белка (из рациона исключаются мясо и рыба). Высокая калорийность рациона обеспечивается углеводистыми продуктами (картофелем, овсяной и рисовой кашами, капустой, арбузами, молоком). Затем переходят на малосолевую диету, при которой пищу готовят без соли, но вводят ее в готовые блюда вначале по 0,5 г в сутки, затем постепенно увеличивают до 3–4 г в сутки. Для улучшения вкуса блюд можно добавлять чеснок, лук, приправы. Общее количество употребляемой жидкости в сутки должно превышать на 300–500 мл объем выделенной накануне мочи. Через 7—10 дней в рацион включают мясо, рыбу. С десятого дня пациента переводят на стол № 7 б. Противопоказаны аллергенные продукты (цитрусовые, яйца, орехи, клубника, шоколад), острые, соленые блюда, экстрактивные вещества. Через 3–4 недели от начала заболевания пациента переводят на диету № 7, при которой содержание белка соответствует возрастной норме. Полезны изюм, курага, чернослив, картофель в связи с высоким содержанием калия в них.

Медикаиентозное лечение: противовоспалительные средства НПВП и стероидные гормоны); антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил;

диуретики; гипотензивные препараты; при тяжелом течении и неэффективности лечения применяют цитостатики;Профилактика острого гломерулонефритов Своевременная диагностика и лечение стрептококковых инфекций, аллергических заболеваний. Следует избегать переохлаждений. Укрепление иммунитета.После выписки из стационара пациенты обязательно берутся на диспансерный учет на 2 года. Первый месяц обследуются каждые 10 дней, через полгода – 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3-4 месяца с абязательным исследованием ОАМ, БАК, УЗИ. Трудоустройство пациентов. Поясницу постоянно в тепле (носить пояс из собачей или верблюжей шерсти). Запрещено: купаться в открытых водоемах, беремененность, вакцинация. Обязательно соблюдение диетотерапии, обязательный дневной отдых в постели в течение 1-2 часов. Нормальный ночной сон.Хронический гломерулонефритХронический гломерулонефрит – хроническое прогрессирующее иммуновоспалительное поражение структур обеих почек, ведущее к развитию нефроклероза и хронической почечной недостаточности. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность. Хронический гломерулонефрит — основная причина хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновосвоспалительное двустороннее заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.Чаще всего хронический гломерулонефрит самостоятельное заболевание, но может быть и одним из проявлений какой-либо другой патологии (например, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и пр.). Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста.Этиология: Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время. Вместе с тем признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический нефрит. Предрасполагающие факторы: развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, частые переохлаждения. В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН).Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. Этот процесс затрагивает и зону, где размещаются канальцы. В конечной стадии заболевания почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Развивается сморщивание почки (вторично сморщенная почка).Симптоматика. Существует несколько клинических вариантов хронического гломерулонефрита. Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита: 1) латентный; 2) гематурический; 3) гипертонический; 4) нефротический; 5) смешанный (нефротически-гипертонический). В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, и их выраженностью. Латентный гломерулонефрит — самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает незначительное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения. Гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко. Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита. Наиболее грозное осложнение этого варианта — приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность. Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия). Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточно. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек. Медсестра обязательно должна внимательно наблюдать за изменением состояния пациента и появлением первых признаков почечной недостаточности и вовремя сообщить врачу.Смешанный клинический вариант нефрита встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных. Нефротический синдром сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности. Дополнительные методы исследования Для подтверждения диагноза «хронический гломерулонефрит» пациенту назначают:

Общий анализ крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ;

Общий анализ мочи – макрогематурия (цвет»мясных помоев»), микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия;

Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание эритроцитов над лейкоцитам, увеличение цилиндров;

Проба Реберга;

УЗИ почек;

Исследование глазного дна;

Электрокардиография;

Осложнения

ХПН (уремия), уремическая кома и летальный исход;

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких);

ХСН;

Уремический перикардит;

Геморрагический инсульт;

Отслойка сетчатки и потеря зрения;

Лечение в период обостренияЛечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности. Режим: Строгий постельный режим до улучшения общего состояния;Диета: Ограничение соли до в сутки. Ограничение жидкости - количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу. Белок дают из расчета на массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Так как много белка теряется с мочой, длительная безбелковая диета без соли не предотвращает прогрессирования процесса и плохо сказывается на общем состоянии пациента. Но белок обязательно ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до в сутки прием жидкости. Медикаментозное лечение аналогично лечению при остром гломерулонефрите:1) Средства, направленные на подавление иммунного воспаления (глюкокортикостероиды и/или цитостатики); Глюкокортикостероиды противопоказаны при развитии почечной недостаточности.2) Противовоспалительное воздействие (НПВП - ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен); 3) препараты, улучшающие микроциркуляцию в почках (антикоагулянты: прямые — гепарин и непрямые — фенилин; антиагреганты — курантил). 4) Симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что и при остром гломерулонефрите – диуретики, гипотензивные препараты. 5) Санаторно-курортное лечение: Сохранению трудоспособности способствуют рациональное применение физических нагрузок и санаторно-курортное лечение. Санатории для лечения таких больных расположены в зоне жаркого климата: летом — это юг Украины, северный Кавказ и Южный берег Крыма; в весенне-летне-осенний период — полупустынный климат Туркмении (Ашхабад, Байрам-Али) и Узбекистана (Бухара). Лечение на климатических курортах показано больным хроническим гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять также больных с нефритическим вариантом (при отсутствии обострения) и с гипертоническим вариантом, но при условии умеренного повышения артериального давления. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год. 6) Фитотерапия очень осторожно применяется при гломерулонефрите!!!Прогноз Длительность жизни больных хроническим гломерулонефритом зависит от клинического варианта болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентном варианте, серьезен при гипертоническом и гематурическом, неблагоприятный при нефротической и особенно смешанной форме хронического гломерулонефрита. Профилактика Первичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в диспанеризации , которая направлена на предотвращение обострений болезни, рациональное противорецидивное лечение, профилактику простудных заболеваний.Лечение в период ремиссии1) Соблюдение определенного режима;2) Диетические ограничения; 3) медикаментозная терапия (не является обязательной для всех больных хроническим гломерулонефритом);Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех пациентов является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях, с ночными дежурствами. Рекомендуется обязательный отдых в постели днем в течение 1—2 ч. Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения — госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, холецистита, пародонтита. Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол (диета № 15), но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 8—10 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны. При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до в сутки, а при нарастании отеков—до . Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу. Белок дают из расчета на массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до в сутки прием жидкости. Сестринский уход при гломерулонефритах1. Острый гломерулонефрит является абсолютным показанием для госпитализации больного. Продолжительность стационарного лечения составляет 1–2 месяца. Медсестра должна постараться обеспечить комфортные условия нахождения в стационаре, убедить пациента в необходимости строго соблюдения всех врачебных назначений. 2. Медсестра должна следить за соблюдением строгого постельного режима, обеспечить комфортное состояние пациенту: кормление в постели; обеспечить судном и ширмой во время физиологических отправлений; своевременная смена постельного и нательного белья; утренний туалет кожных покровов;2. Постоянно наблюдать за соблюдением пациентами рекомендаций по ограничению соли и жидкости. При необходимости провести беседы с пациентом и его радственниками.3. После выписки рацион больных, перенесших острый гломерулонефрит, соответствует столу № 15 с ограничением поваренной соли до в сутки в течение месяца после выздоровления (для улучшения вкусовых качеств рекомендуются уксус, хрен, горчица, лук, чеснок). Полезны свежие овощи, фрукты, ягоды, соки из них.4. Котроль за динамикой отеков – суточным диурезом и водным балансом.5. Постоянный контроль за АД. Обучить пациента и его родственников правилам измерения АД в домашних условиях.6. Уход при лихорадке.7. Пристального внимания требуют больные, получающие активное медикаментозное лечение, так как оно нередко включает глюкокортикостероиды или цитостатики в больших дозах в течение длительного времени.8. Проводить беседы с пациентами о важности диспансерного наблюдения после перенесенного острого гломерулонефрита в течение 2 лет с регулярными осмотрами и контролем анализов моч. После излечения заболевания больному в течение 2 лет противопоказаны работа в условиях высоких или низких температур, связанная с длительным пребыванием на ногах, долгосрочными командировками, ночными сменаи, контакты с вредными химическими веществами. Женщинам в течение 2-3 лет рекомендуется предохраняться от беременности. В течение 2 лет противопоказаны бег, длительная ходьба, плавание, запрешается купаться в открытых водоемах. Исключается вакцинация. Обязательна санация всех имеющихся очагов хронической инфекции (миндалин, зубов, ушей). 9. При обострении хронического гломерулонефрита показана госпитализация до исчезновения симптомов заболевания, улучшения анализов мочи.10. Не реже одного раза в месяц всем больным хроническим гломерулонефритом проводят анализ мочи. 11.Очень важной является психологическая реабилитация больных. Она включает мероприятия, направленные на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе в связи с болезнью. 12. Трудоспособность больного определяется индивидуально. Желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают возникновение простудных заболеваний и другие неблагоприятные влияния. Если хронический нефрит компенсирован и почки справляются с выделением азотистых шлаков, то больного можно считать ограниченно годным к нетяжелой и неутомляемой работе при условии соблюдения определенного режима. Сохранению трудоспособности способствуют рациональное применение физических нагрузок и санаторно-курортное лечение. 13. Обучить пациента правилам подготовки к назначенным дополнительным методам исследования.Советы по уходу:

Почки "любят" тепло, т.к. при согревании улучшается кровообращение, уменьшается спазм сосудов, поэтому больному необходимо обеспечить соблюдение постельного режима на весь острый период - пока сохраняются отеки и повышенное артериальное давление.

Нижнее белье и одежда должны быть из натуральных тканей (хлопок, шерсть) и достаточной длины, чтобы при движении не оголялась поясница; хорошо носить широкий согревающий пояс, "ватничек" (можно специально сшить или приспособить шерстяной шарф, платок).

Нельзя носить плотно облегающие штаны, особенно джинсы; не должно быть тугих резинок и поясов.

Рекомендуется носить шерстяные носки.

Если у больного бывает недержание мочи (энурез), нужно сразу менять белье: мокрая ткань способствует быстрому охлаждению тела.

Выздоравливающим запрещается работа, связанная с физическим напряжением и переохлаждением.

Лекция № 33Тема: Пиелонефриты и мочекаменная болезньПлан лекции:

Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике острого пиелонефрита.

Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике хронического пиелонефрита.

Особенности ухода за пациентами при пиелонефритах.

Пиелонефрит – хроническое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением канальцев, чашечек, лоханок и интерстициальной ткани почек.Чаще всего пиелонефритом заболевают дети в возрасте до 3 лет, причем в 3 раза чаще, чем мальчики. Предполагают, что это связано с возможностью инфицирования уретры в период пеленания. Женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. В 75% заболевание наступает у женщин в возрасте до 40 лет и у больщенства из них — во время беременности. Острым пиелонефритом заболевают 2% беременных и почти всегда во второй половине беременности. У них чаще всего болезнь переходит в хроническую форму из-за нераспознавания или недостаточного лечения. В пожилом возрасте мужчины заболевают чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы простаты.Весьма часто приходится наблюдать пиелонефрит у больных сахарным . Пиелонефрит имеет место у 18—22% больных диабетом.За последние два десятилетия значительно участились заболевания пиелонефритом, особенно острым. Это учащение обусловлено не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов, особенно стафилококков, в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, изменением течения инфекционного процесса в почке вследствие подавления иммунологических реакций при антибиотикотерапии. Этиология пиелонефритаЗаболевание вызывают различные микроорганизмы и их ассоциации. Чаще всего возбудителем является кишечная палочка,стафилококк, протей,энтерококк, стрептококк. Пути проникновения инфекции: восходящий (уриногенный), гематогенный и лимфогенный. Источники инфекции: хронический тонзиллит, мастит, аднексит, фурункулез, нарушение асептики при проведении урологических манипуляций или операций, кариозные зубы; воспаление мочеиспускательного канала, мочевого пузыря; воспаление предстательной железы, яичников. Предрасполагающие факторы (способствующие развитию пиелонефрита) –

нарушение оттока мочи (камни, перегибы мочеточников, их сужение, опущение почки, беременность и др.);

ослабление организма: снижение сопротивляемости к инфекции в результате переутомления, низкого содержания витаминов в пище, чрезмерного охлаждения;

ряд имеющихся заболеваний (сахарный диабет, туберкулез, заболевания печени,подагра).

В развитии заболевания играют роль: инфекция + застой мочи + низкий иммунитет. Различают острый и хронический пиелонефрит.Острый пиелонефритОстрый пиелонефрит развивается довольно быстро. Может проявляться в виде серозного или гнойного пиелонефритаКлинические проявления: Озноб, высокая температура тела, выраженные симптомы интоксикации, учашенное болезненное мочеиспускание, боли в поясничной области, чаще односторонние. При осмотре бледность кожных покровов. Положительный симптом поколачивания со стороны поражения.Течение острого пиелонефрита имеет некоторые особенности у пожилых и у лиц, ослабленных предшествующими заболеваниями. Клиническая картина носит стертый, атипичный характер, субфебрильная лихорадка без ознобов, отсутствие лейкоцитоза.Дополнительные методы исследования: ОАК – лейкоцитоз, ускорение СОЭ; ОАМ – лейкоцитурия (пиурия), бактериурия, моча при осмотре мутная с хлопьями; Бактериологическое исследование мочи для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам; УЗИ и экскреторная урография – увеличение размеров почек.Осложнения: бактериемический шок, паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, ОПН в результате некроза почечной ткани, перитонит.Принципы лечения: Обязательная госпитализация. Постельный режим. Обязательно обильное питье до 1.5 – . Исключение из рациона острой, соленой пищи, копченностей. Медикаментозная терапия – антибиотики с учетом посева, или антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, суммамед). Противопоказаны нефротоксичные а/б (аминогликозиды, полимиксин). Назначают уроантисептики (неграм, невиграмон, грамурин, 5-НОК), нитрофураны (фурагин, фурадонин), сульфаниламидные препараты (бисептол, бактрим), фитопрепараты (уролесан, фитолизин), противовоспалительными (диклофенак, ортофен, индометацин), витамины.После стационарного лечения проводится антибактериальная терапия в сочетании с фитотерапиейеще в течение 6 месяцев. Пациенты состоят на диспансерном учете в течение 2 лет с регулярным контролем ОАМ. Эти мероприятия проводятся с целью предотвращения перехода острого пиелонефрита в хроническую форму.Профилактика острого пиелонефрита: Профилактика и своевременная адекватная терапия воспалительных заболеваний мочеполовой сферы, избегать переохлаждения, проводить санацию хронических очагов инфекции, повышать иммунитет.Хронический пиелонефрит В нефрологии и хронический пиелонефрит составляет 60-65% случаев от всей воспалительной патологии мочеполовых органов. В 20–30 % наблюдений хроническое воспаление является исходом . Хронический пиелонефрит преимущественно развивается у девочек и женщин, что связано с морфо-функциональными особенностями женской уретры, облегчающими проникновение микроорганизмов в мочевой пузырь и почки. Женщины болеют гораздо чаще мужчин, заболевание у женщин чаще диагностируется в возрасте 20-25 лет, а у мужчин - в 45-55 лет. В пожилом возрасте встречается одинаково часто. Чаще хронический пиелонефрит носит двусторонний характер, однако при этом степень поражения почек может различаться. Для течения хронического пиелонефрита характерно чередование периодов обострения и стихания (ремиссии) патологического процесса. Поэтому в почках одновременно выявляются полиморфные изменения – очаги воспаления в различных стадиях, рубцовые участки, зоны неизмененной паренхимы. Вовлечение в воспаление все новых участков функционирующей почечной ткани вызывает ее гибель и развитие (ХПН) Хронический пиелонефрит обычно является следствием не вылеченного острого пиелофрита. Диагноз хронического пиелонефрита устанавливают после трех месяцев существования острого без выздоровления или после нескольких перенесенных острых пиелонефритов, окончившихся выздоровлением. В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острая атака. Хронизации воспаления способствуют неустраненные нарушения оттока мочи, вызванные , , пузырно-мочеточниковым рефлюксом, , и т. д. Поддерживать воспаление в почках могут другие бактериальные процессы в организме (, , , , , , , , и пр.), общесоматические заболевания (, ), состояния хронического иммунодефицита и интоксикаций. Встречаются случаи сочетания с . У молодых женщин толчком к развитию хронического пиелонефрита может явиться начало половой жизни, беременность или роды. У детей младшего возраста хронический пиелонефрит часто связан с врожденными аномалиями (, ), нарушающими уродинамику. Заболевание может протекать с повышением артериального давления, так называемая гипертоническая форма заболевания. Молодые пациенты страдают головными болями, принимают в связи с этим разного рода обезболивающие таблетки, а наличие артериальной гипертонии часто обнаруживается случайно, дальнейшее обследование приводит к выявлению хронического пиелонефрита Бывают случаи, когда хронический пиелонефрит впервые проявляет себя уже исходом - симптомами хронической почечной недостаточности, при которой почки не в состоянии очищать кровь от шлаков, а накопление шлаков в крови приводит к уремии (отравлению организма) и скорой смерти пациента.Этиология: Анологична острому пиелонефриту.Клиника хронического пиелонефрита: симптомы зависят от формы пиелонефрита и от стадии обострения или ремиссии. Основными симптомами обострения пиелонефрита являются: повышение температуры, боли в поясничной области, чаще односторонние, учащенное, болезненное мочеиспускание, неприятные ощущения при мочеиспускании. Иногда обострение может проявиться лишь подъемом температуры до 37,0- 37,2°С после простудного заболевания, эта температура имеет тенденцию держаться длительное время. При осмотре больного выявляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность лица, болезненность при поколачивании по поясничной области. Хронический пиелонефрит может быть в фазе обострения или в фазе ремиссии. Обострение — это период активизации воспалительного процесса, когда существуют какие-либо проявления заболевания (боли, повышение температуры, изменения в анализах мочи и т. п.). Ремиссия — период стихания заболевания, во время которого нет никаких клинических проявлений, и нормальные результаты анализов мочи. Вне обострений хронический пиелонефрит протекает с весьма малой симптоматикой, но в это время происходит нарастание почечной недостаточности. Вне обострения состояние здоровья улучшается, могут наблюдаться бледность, похудение, пониженный аппетит, темные круги вокруг глаз, потливость.Выделяют шесть основных клинических форм хронического пиелонефрита:Латентная форма хронического пиелонефрита характеризуется скудными клиническими проявлениями. Пациентов обычно беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрилитет, головная боль. Мочевой синдром (дизурия, боли в пояснице, отеки), как правило, отсутствует. Симптом Пастернацкого может быть слабо положительным. Отмечается небольшая протеинурия, перемежающаяся лейкоцитурия, бактериурия. Нарушение концентрационной функции почек при латентной форме хронического пиелонефрита проявляется гипостенурией и полиурией. У некоторых пациентов может выявляться незначительная анемия и умеренная гипертония.Рецидивирующий вариант течения хронического пиелонефрита протекает волнообразно с периодической активизацией и затиханием воспаления. Встречается наиболее часто.Проявлениями данной клинической формы служат тяжесть и ноющая боль в пояснице, дизурические расстройства, периодические лихорадочные состояния. В фазе обострения развивается клиника типичного острого пиелонефрита. При прогрессировании рецидивирующего хронического пиелонефрита может развиваться гипертонический или анемический синдром. Лабораторно, особенно при обострении хронического пиелонефрита, определяется выраженная протеинурия, постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия и бактериурия, иногда – гематурия.При гипертонической форме хронического пиелонефрита преобладающим становится гипертензивный синдром. сопровождается , головными болями, , , одышкой, болью в сердце. При хроническом пиелонефрите гипертония нередко носит злокачественный характер. Мочевой синдром, как правило, не выражен или носит перемежающееся течение.Анемический вариант хронического пиелонефрита характеризуется развитием гипохромной анемии. Гипертонический синдром не выражен, мочевой – непостоянный и скудный. В азотемическую форму хронического пиелонефрита объединяют случаи, когда заболевание выявляется лишь на стадии ХПН. Клинические и лабораторные данные азотемической формы аналогичны таковым при уремии.Гематурическая форма – постоянная гематурия. Клинические проявления скудные и диагностика сложна.Дополнительные методы исследования: ОАК – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия; ОАМ – лейкоцитурия (пиурия), бактериурия, незначительная протеинурия, цилиндрурия и гематурия, снижение относительной плотности мочи, моча при осмотре мутная; Бактериологическое исследование мочи для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам; Проба Нечипоренко и проба Зимницкого; УЗИ почек – ассимитричные изменения в почках; обзорная и экскреторная урография – уменьшение размеров почек и деформация чашечно-лоханочных структур. ЭКГ; осмотр глазног дна; радиоизотопное сканирование и биопсия почки при трудности в диагнозе..Осложнения хронического пиелонефрита:Хронический пиелонефрит развивается на протяжении длительного времени (10-15 лет) и заканчивается сморщиванием почек. Если сморщивается только одна почка, то вторая принимает на себя функции больной почки. Если поражены оба органа, то развивается хроническая почечная недостаточность. Возможно развитие сердечной недостаточности.Принципы лечения: Обязательная госпитализация в преиод обострения. Постельный режим до нормализации состояния.. Обязательно обильное питье. Исключение из рациона острой, соленой пищи, копченностей. Медикаментозная терапия – антибиотики с учетом посева, или антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, суммамед). Противопоказаны нефротоксичные а/б (аминогликозиды, полимиксин). Назначают уроантисептики (неграм, невиграмон, грамурин, 5-НОК), нитрофураны (фурагин, фурадонин), сульфаниламидные препараты (бисептол, бактрим), фитопрепараты (уролесан, фитолизин), противовоспалительными (диклофенак, ортофен, индометацин), витамины.При необходимости гипотензивная терапия при гипертонической форме пиелонефрита. Фитотерапия: толокнянка, почечный чай (медвежьи ушки), брусника, березовые почки, клюква и др.После ликвидации активности пиелонефрита рекомендуется проведение систематической противорецидивной терапии. Сущность ее заключается в последовательном назначении антибиотиков и уросептиков растительного происхождения. Примерная схема такого лечения была предложена О.Л. Тиктинским, сущность ее в следующем:В течении 1-й недели месяца больному рекомендуют принимать клюквенный морс или отвар шиповника с витаминами. В течение 2-й недели назначается прием лекарственных трав (полевой хвощ, плодом можжевельника, корень солодки, листья березы, толокнянка). 3-я неделя - уросептики (5-НОК, грамурин и т.д.). 4-я неделя - антибактериальный препарат меняющийся каждый месяц. Длительность противорецидивного лечения может колебаться от 3-4 месяцев до нескольких лет.Безусловно, важное значение в противорецидивной терапии уделяется санаторно-курортному лечению (Трускавец, Железноводск, Краинка, Березовские минеральные воды).Все пациенты обязательно состоят на диспансерном учете у терапевта или у уролога.Уход при хроническом пиелонефритеВедущей проблемой ухода при хроническом пиелонефрите является дефицит знаний у пациента о своем заболевании, о факторах риска обострений, о возможном неблагоприятном исходе заболевания и мерах его предотвращения.Пиелонефритом (в том числе хроническим) чаще болеют люди молодого и среднего возраста, ведущие, в основном, активный образ жизни. Этой категории больных, старающейся не думать о своей болезни, особенно важно научиться с ней считаться и не спровоцировать развитие осложнений.Начиная уход за больным пиелонефритом, нужно объяснить ему сущность заболевания и рассказать о факторах, способствующих его обострению.Уход за больным при обострении заболеванияРежимПациент нуждается в постельном режиме в течение 2-3 недель. Когда человек испытывает боль, страдает от лихорадки или слабости, постельный режим представляется ему закономерным, но при стихании или отсутствии симптоматики удержать молодого пациента в постели довольно сложно, поэтому необходимо проводить беседы, во время которых нужно объяснять, что почкам легче и лучше работать при горизонтальном положении тела, что почки "любят" тепло и что теплая кровать - одно из лучших средств лечения. Больной может испытывать частые позывы к мочеиспусканию и днем, и ночью, поэтому желательно, чтобы палата или комната, где лежит пациент, находилась бы вблизи туалета. Нужно предложить больному ночью пользоваться судном во избежание переохлаждения. Проветривать комнату надо либо в отсутствие пациента, либо тепло укрыв его (в холодное время года нужно прикрыть и голову). Комната должна быть теплой, и больной должен быть достаточно тепло одет, обязательно в носках. При охлаждении, особенно ног, у больного учащается мочеиспускание.Диета и питьевой режимПища при обострении хронического пиелонефрита должна быть высококалорийной, исключаются спиртные напитки, острые блюда, приправы, специи, мясные и рыбные супы, кофе, консервы. Разрешаются все овощи и фрукты, во всех случаях рекомендованы арбузы, дыни, тыква, виноград. При анемической форме хронического пиелонефрита в рацион включают фрукты, богатые железом и кобальтом: земляника, клубника, яблоки, гранаты. Больной может есть отварное мясо и рыбу, яйца, молочные и кисломолочные продукты. Если у больного нет повышенного артериального давления или препятствий нормальному оттоку мочи, назначается усиленный питьевой режим для предупреждения чрезмерной концентрации мочи и для промывания мочевых путей. Употребление жидкости должно составлять не менее 2-х л в сутки. Больной должен принимать морсы, - особенно хорош клюквенный, т.к. в нем содержится вещество, превращающееся в организме (в печени) в гиппуровую кислоту, которая подавляет жизнедеятельность бактерий в мочевых путях,- отвар шиповника, компоты, чай, соки, минеральные воды (Ессентуки № 20, Березовская). При гипертонической форме хронического пиелонефрита ограничивают прием соли до 6- в сутки (соль имеет способность задерживать жидкость в организме). Рекомендуется пищу при приготовлении не солить, а давать положенное количество соли больному на руки для того, чтобы он мог самостоятельно посолить пищу. Вынужденные ограничения зачастую тяжело переносятся пациентами, поэтому необходимо с большим терпением объяснять, что эти меры являются частью лечения, что, "раздражая" почки неправильным питанием или употребляя больше, чем положено, соли, мы не сможем добиться стихания процесса, нормализации давления, и поэтому будем неуклонно приближать развитие почечной недостаточности. При этом необходимо стараться разнообразить меню, сделать питание высококалорийным и вкусным.Лекарственная терапияПо назначению врача проводится антибактериальная терапия. Проводится она, как правило, длительно - 1,5-2 месяца. Пациент (особенно при проведении лечения на дому) должен четко и правильно принимать назначенную терапию. О побочных явлениях, вызываемых препаратами, например, тошноте, потере аппетита нужно сразу сообщать лечащему врачу, который сможет заменить препараты.Контроль леченияКонтроль лечения производится постоянно, каждые 7-10 дней пациент сдает необходимые, назначенные лечащим врачом анализы мочи. Очень важно правильно подготовиться к сдаче анализа. Прежде всего, необходимо произвести туалет наружных половых органов.Больным гипертонической формой хронического пиелонефрита необходимо измерять диурез (количество мочи, выделенное за сутки) и определять водный баланс (соотношение между выпитой жидкостью и выделенной мочой за сутки). Больному подбирают удобную для мочеиспускания посуду. Необходимо приготовить мерный стакан или другую мерную посуду. Измерение начинают утром. В 6 часов утра больной опорожняет мочевой пузырь. Это мочеиспускание не учитывается при измерении. Затем каждый раз, когда больной хочет помочиться, он делает это в соответствующую посуду и затем моча переливается в мерный стакан для определения ее объема. Вся моча, выделяемая пациентом в течение суток, учитывается аналогичным образом. Последнее измерение будет произведено утром нового дня, примерно в 6 часов утра. Параллельно с этим идет подсчет и запись принятой жидкости. Нужно учитывать не только жидкость в чистом виде (чай, морс, компот), но и суп, фрукты. В норме выделяется 65-75% принятой жидкости. Снижение этих цифр говорит о задержке жидкости в организме и развитии отеков и, наоборот, при увеличении - об излишней потере жидкости, например, при приеме больным мочегонных препаратов. В зависимости от течения заболевания и данных диуреза назначается соответствующий питьевой режим. Чаще всего расчет объема необходимой жидкости (при отеках, высоком артериальном давлении) производится так: количество выделенной за сутки мочи + 400 - 500 мл. Больным с этой формой хронического пиелонефрита артериальное давление необходимо измерять утром и вечером.Уход за больным в стадии ремиссии (вне обострения)Хотя пациент не нуждается в постоянном постельном режиме, упорядочить режим труда и отдыха все же необходимо. Сон больного должен быть не менее 8-и часов. Важен и дневной отдых (пусть не каждый день), хотя бы по 30 - 40 минут в горизонтальном положении. Работа в холодных помещениях, на улице (особенно в холодное время года), в ночную смену, в горячих цехах, душных помещениях, тяжелые физические нагрузки противопоказаны больным хроническим пиелонефритом. Смена работы иногда тяжело переживается пациентом, но близкие люди тактично, но настойчиво должны убедить в необходимости правильного выбора, ибо продолжение труда, связанного с переохлаждением или большими нагрузками, будет провоцировать обострение заболевания.Планируя свой отдых в дни отпуска, каникул или в выходные дни, пациент должен помнить о риске переохлаждения и больших физических нагрузок. Поэтому, конечно, лучше отказаться от похода на байдарках или от туристического похода в холодную погоду! Пациенту нужно помнить (или ему напоминать) о необходимости правильного выбора одежды: по сезону, особенно это касается молодых девушек и юношей, которые стесняются носить теплое белье, теплую обувь. Важной профилактической мерой является хороший и своевременный отток мочи. Часто (особенно у больных школьников, студентов) имеет место искусственная задержка мочеиспускания, как правило, связанная с ложным стыдом более частого посещения туалета или какими-то чисто ситуационными проблемами. Доверительный разговор с близким человеком может свести на "нет" и эту проблему. Застой мочи - серьезнейший фактор риска обострений. Один раз в 6 месяцев пациент должен посещать стоматолога, обязательно должен посетить ЛОР - врача и следовать его рекомендациям по профилактике и лечению заболеваний носоглотки. Диета больного вне обострения не так сурова, однако острых блюд и специй не должно быть на столе пациента. Прием жидкости (за исключением случаев гипертонической формы, о чем сказано выше) должен быть достаточно большим (не менее 1,5 - в сутки). Почки должны хорошо "промываться". В периоде ремиссии (ослабления или временного исчезновения симптомов заболевания) пациенту обычно проводят прерывистую поддерживающую терапию в течение 3-6 месяцев (по назначению врача). Ее еще называют противорецидивной. Что это значит? В течение 10 дней каждого месяца пациент должен принимать один из назначенных антибактериальных препаратов, согласно списку, который дает врач. Каждый месяц принимается новое лекарство. В интервалах между приемами антибактериальных препаратов пациент принимает отвары трав (брусничный лист, березовые почки, полевой хвощ, толокнянка, она же медвежьи ушки, почечный чай) - по 10 дней каждый отвар. Например, с 1 по 10 июля больной принимает нитроксолин (антибактериальный препарат), с 11 по 21 июля - отвар березовых почек, с 22 по 31 июля - брусничный лист, а с 1 по 10 августа - невиграмон (антибактериальный препарат) и т.д. Естественно, что и в состоянии ремиссии пациент периодически должен сдавать контрольные анализы мочи. Для четкого выполнения назначенной терапии хорошо вести дневник самоконтроля. В настоящее время при проведении соответствующей терапии, правильном поведении по отношению к своему здоровью прогноз заболевания становится благоприятным - можно предотвратить развитие почечной недостаточности и создать условия для полноценной жизни пациента должен изменить образ жизни и отношение к своему здоровью.Мочекаменная болезнь - заболевание, характеризующееся формированием конкрементов (камней) в почках и/или мочевых путях.Другие названия мочекаменной болезни - уролитиаз, нефролитиаз, почечнокаменная болезнь.История названий мочевых камней очень увлекательна.Например, струвит (или трипиелофосфат), назван в честь российского дипломата и естествоиспытателя Г. Х. фон Струве (1772-1851гг.). Раньше эти камни называли гуанитами, потому что их нередко находили у летучих мыш.Камни из оксалата кальция дигидрата (оксалаты) часто называют уэдделитами, т.к. такие же камни обнаруживаются в образцах породы, взятой со дна моря Уэдделла в Антарктиде.Во многих странах мира, в том числе и в России, мочекаменная болезнь диагностируется в 32-40% случаев всех урологических заболеваний, и занимает второе место после инфекционно-воспалительных заболеваний.МКБ выявляется в любом возрасте, наиболее часто в трудоспособном (20-55 лет). В детском и старческом возрасте - очень редки случаи первичного обнаружения. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины, но коралловидные камни чаще всего обнаруживаются у женщин (до 70%). В большинстве случаев камни образуются в одной из почек, но в 9-17% случаев МКБ имеет двусторонний характер.Камни почки бывают одиночными и множественными (до 5000 камней). Величина камней самая различная - от ., до гигантских - более . и массой до .К счастью, в большинстве случаев уролитиаз хорошо поддается лечению. Кроме того, существуют меры профилактики рецидивов этого заболевания, доступные каждому пациенту. Причины мочекаменной болезниОсновная причина образования почечных камней — нарушение обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия предрасполагающих факторов:

наследственная предрасположенность;

хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь и др.) и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, простатит, аденома предстательной железы, цистит и др.);

нарушения функции околощитовидных желез;

остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы;

длительное обезвоживание организма, происходящее вследствие отравления или инфекционного заболевания;

недостаток в организме витаминов, особенно группы Д;

постоянное злоупотребление продуктами, повышающими кислотность мочи (острое, кислое, соленое);

употребление жесткой воды с высоким содержанием солей;

географический фактор: людей, проживающих в жарком климате, вероятность возникновения мочекаменной болезни выше;

постоянный недостаток ультрафиолетовых лучей.

нарушение уродинамики (нарушение оттока мочи). Затрудненный отток мочи из приводит к нарушению экскреции и резорбции составных элементов мочи, выпадению (кристаллизации) солевого осадка, а также создает условия для развития воспалительного процесса. Состояния, при которых часто нарушается отток мочи:

первичные и вторичные стенозы (сужения) лоханочно-мочеточникового сегмента,

аномалии мочевых путей,

(опущение почек),

(обратный ток мочи из в ),

употребление в большом количестве определенных химических веществ (сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов и т.д.),

Камни могут локализовываться в любом отделе мочевыводящих путей. Чаще всего камни локализуются в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.Симптомы мочекаменной болезниКак правило, моченокаменная болезнь не остается незамеченной больным. Однако в некоторых случаях протекание болезни может оказаться скрытым и обнаруживается во время обследования организма при подозрении на наличие на других болезней. Основные клинические проявления МКБ связаны с нарушением уродинамики (нарушение оттока мочи) и/или воспалительным процессом. На начальных этапах заболевание может протекать бессимптомно. Причем размер конкремента не всегда сопоставим с выраженностью жалоб: наиболее крупные конкременты (коралловидный камень) могут длительное время не беспокоить человека, тогда как относительно небольшой конкремент в мочеточнике приводит к почечной колике с выраженными болевыми проявлениями. Таким образом, клинические проявления зависят, прежде всего, от локализации камня и наличия или отсутствия воспалительного процесса.Основные жалобы:

Боли в пояснице.Тупая, изматывающая боль с одной стороны (или двусторонняя), которая усиливается во время физической нагрузки или просто при изменении положения тела. Это один из самых типичных симптомов наличия камней в мочевыводящих органах. Когда из почки камень попадает в мочеточник, боль чувствуется внизу живота, паху, половых органах, может даже отдавать в ногу. После сильного приступа боли камни могут отходить вместе с мочой.

.Сильнейшая боль в поясничной области. Стихая и возобновляясь, колика может продолжаться несколько дней. Боль обычно интенсивная, трудно переносимая и требующеет врачебного вмешательства. Как правило, боль то усиливается, то стихает, но полностью не проходит. Пациент мечется, кричит, стонет и не находит себе места. Обычно импульсы жестокой боли, известной как почечная колика, продолжаются от 20 до 60 минут. Обычно прекращается в случае, если камень перемещается или выходит из мочеточника в мочевой пузырь.

Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание.Подобная боль – свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый синдром «закладывания»; мочеиспускание продолжится, если поменять положение тела.

Кровь в моче.Кровь в моче может появиться после сильной боли или после физической нагрузки.

Помутнение мочи.

Повышение температуры тела до 38-40 градусов, что характерно для присоединения пиелонефрита.

Человек может всю жизнь проносить в своей почке камень и не знать об этом. Но, с другой стороны, начавший свое движение по мочеточнику камень размером 3- может вызвать такую почечную колику, что человек в буквальном смысле слова полезет на стенку.Симптомы мочекаменной болезни зависят от размера и типа камня, его месторасположения в мочевом тракте и характера нарушений, которые он вызывает в органах мочевой системы.Диагностика мочекаменной болезниУспешная терапия заболевания не является гарантом отсутствия появления новых конкрементов в будущем. В связи с этим необходимо регулярное наблюдение за состоянием органов мочеполовой системы. Нельзя быть уверенным в том, что у вас нет камней, спустя какое-то время после успешного лечения. Заболевание может рецидивировать, если не соблюдать методы профилактики и пренебрегать ежегодным обследованием.

общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче, микробное инфицирование, характер солевых примесей;

общий анализ крови выявляет воспалительные процессы;

биохимический анализ крови;

УЗИ почек – один из основных методов выявления камней – позволяет оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника при УЗИ диагностировать намного сложнее, а иногда и невозможно в силу его глубокого залегания в забрюшинном пространстве;

экскреторная урография: в вену вводится контрастное вещество, и проводится серия рентгеновских снимков. Обзорный снимок мочевой системы позволяет определить нахождение камней, их размеры и форму. Однако существуют так называемые рентгенонегативные камни, которые пропускают сквозь себя рентгеновские лучи, в силу чего не видны на обзорных рентгеновских снимках;

радиоизотопная нефросцинтиграфия: в вену вводится специальный радиофармпрепарат, который накапливается и выводится через почки. На этом фоне производится сканирование почек на специальных аппаратах. Очень информативное исследование, позволяющее выявить нарушение функции почек.

Осложнения

и .

Почечная колика.

Нефросклероз (сморщивание почки).

Наиболее грозным осложнением нефролитиаза (камней почек) является развитие хронической почечной недостаточности ().

Классификация почечных камней и методы леченияНе секрет, что прежде чем лечить заболевание, необходимо точно знать его симптомы. То же относится и к проблеме нефро- и уролитиаза. Нельзя начать терапию, не зная, какого состава у пациента камни. Выделяют несколько видов камней, и для изгнания каждого из них применяется особая терапия.Ураты встречаются у 5–15 % людей, страдающих мочекаменной болезнью. Это камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (натриевой и калиевой). Уратные камни твердые и гладкие по структуре, окрашены в кирпичный или желто-оранжевый цвет. Из-за малой плотности ураты не видны на снимке рентгена. Их диагностируют с помощью УЗИ и лабораторного анализа мочи. Причины образования таких конкрементов – неправильное питание, недостаточное потребление жидкости (менее в сутки), сбой обмена веществ, канальцевые нарушения почек.Если у вас обнаружены уратные камни, следует сдать анализы на уровень мочевой кислоты и исключить развитие такого заболевания, как подагра. Конкременты, возникающие из-за отложения большого количества мочекислых солей, могут сигнализировать о развитии заболеваний суставов и наоборот. Растворить уратные камни достаточно легко, особенно если они небольшого размера. Для этого требуется ощелачивание мочи, специальная диета, прием диуретиков. Оксалаты – наиболее часто встречающийся тип камней. Образуются в почках вследствие избытка кальциевых солей щавелевой кислоты. Они имеют большую плотность, поэтому их легко диагностировать как при УЗИ, так и при рентгене. Оксалаты – камни большой плотности черно-серого цвета с шипованной поверхностью. Эти шипы часто царапают слизистую оболочку мочевыводящих путей, из-за чего в моче могут появиться эритроциты. Движение камней по мочевыводящим путям может причинить сильную боль (почечную колику). Боль может локализоваться в пояснице, паховой области, боковых частей живота. Часто образованием оксалатных камней страдают люди, придерживающиеся здорового образа жизни. Эти камни формируются при избыточном употреблении цитрусовых фруктов и соков, щавеля, шпината, салата, свеклы, а также чая, кофе и шоколада. Также риск возникновения оксалатов высок у людей, употребляющих малое количество кальция, так как этот минерал связывает и выводит из организма соли щавелевой кислоты. Среди прочих причин образования оксалатных камней называют дефицит витамина В6 и некоторые заболевания тонкого кишечника (резекция, болезнь Крона).Оксалатные камни невозможно растворить. Если конкременты небольшого размера (до ), их можно попытаться вывести из организма с мочой. Для этого необходимо пить много жидкости (до ), придерживаться диеты и принять меры для ощелачивания мочи. Отхождение камня – долгий и болезненный процесс, поэтому нужно настроиться 3-4 недели лечения и при необходимости снимать боль спазмолитиками и обезболивающими. Если камень большого размера, его необходимо удалять путем инвазивной или неинвазивной операции. Чаще всего для удаления оксалатных камней используют такую методику, как литотрипсия – дробление камней с помощью электромагнитных ударных волн. В ходе этой неинвазивной операции камни разрушаются до такой степени, что могут выйти самостоятельно. В более тяжелых случаях необходимо оперативное вмешательство хирурга. Фосфатные камни состоят из кальциевых солей фосфорной кислоты. Гладкие или чуть шероховатые конкременты имеют мягкую консистенцию и белый цвет. Чаще всего образуются в щелочной моче при нарушении обмена веществ. Возникновение фосфатов легко обнаружить, сделав анализ мочи – показатель pH становится больше 6,2. Если в моче вы увидели белые рыхлые хлопья, скорее всего, у вас фосфатные камни.Фосфаты быстро растут, но, тем не менее, хорошо дробятся. Лечение в этом случае должно быть направлено на подкисление мочи. Этого можно добиться употреблением кислых соков, минеральных вод, настоев корня винограда, барбариса, шиповника. Как правило, в результате такого лечения фосфатные камни легко дробятся или растворяютсяСтрувиты – камни, характеризующиеся быстрым ростом и мягкой структурой. Их поверхность – гладкая или шероховатая, цвет таких камней – белый или светло-серый. Конкременты этого типа образуются в результате застоя мочи или жизнедеятельности бактерий и имеют инфекционную природу. Чаще всего струвитные камни возникают у женщин.Струвиты опасны тем, что могут развиться до коралловидных камней. Они способны за несколько месяцев заполнить почку изнутри целиком, создав слепок лоханки. Эти камни диагностируют с помощью УЗИ, рентгена, компьютерной томографии и анализа мочи. В случае образования струвитных камней в моче под увеличением обнаруживаются кристаллы, похожие по форме на крышки гроба. В случае формирования струвитных камней лечение с помощью фитотерапии и лекарственных препаратов неэффективно. При небольшом размере камня используют дробление на литотрипторе, а если конкремент большой, нужна открытая операция. Часто возникает ситуация, когда избавление от струвитов с помощью операции просто необходимо, иначе почка может утратить свою функцию. Цистиновые камни встречаются крайне редко – примерно в 1-3 % случаев. Рост этих камней обусловлен цистинурией – генетическим заболеванием, характеризующимся повышенным уровнем аминокислот цистинов. Имеют круглую форму, гладкую поверхность, мягкую консистенцию и бледно-желтый цвет. Наличие цистиновых камней определяется при лабораторном исследовании мочи –в анализе обнаруживаются шестиугольные кристаллы. Одна из особенностей цистиновых камней заключается в том, что они часто возникают в детском возрасте. Еще одна характерная черта цистинового уролитиаза – боль в пояснице или почках сохраняется даже после купирования болевого синдрома. На рентгене такие камни часто видны нечетко, поэтому для подтверждения диагноза лучше выполнить экскреторную урографию или компьютерную томографию.Для растворения цистиновых камней применяется методика ощелачивания мочи и диета с пониженным содержанием натрия. Также существуют лекарственные препараты, которые блокируют синтез цистина, – тиопронин, пеннициламин, капторил. Если консервативное лечение не приносит результата, используют литотрипсию (при размере камня не более ). В крайнем случае требуется оперативное вмешательство, а для полного избавления от этой патологии – пересадка почки. Принципы лечения мочекаменной болезниВ первую очередь при лечении камней в почках необходимо снять приступ почечной колики. Следующие этапы лечения: удаление камня, лечение инфекции и предупреждение повторного образования камней.В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя консервативный и оперативный методы лечения.

В первую очередь необходимо купировать приступ почечной колики. Симптоматическое лечение при приступе почечной колики:

спазмолитическая терапия;

противовоспалительные средства.

Консервативное лечение — лечение с помощью препаратов, соблюдения диеты и питьевого режима. Может быть вполне эффективным, если почечные камни небольшого размера (до — песок в почках). Современная медицина использует препараты, при употреблении которых может происходить растворение камней. Литолитическая терапия (растворение камней) - основана на смещении pH-мочи в сторону, противоположную той, при которой образуется конкертный вид конкрементов. Проведение консервативного лечения, должнобыть направлено на профилактику увеличения камня. Консервативное лечение должно быть направлено на самостоятельно отхождение небольших камней, на борьбу с инфекцией и нужно попытаться растворить камни. При камне мочеточника до , который имеет тенденцию к самопроизвольному отхождению, используются терпены (цистенал, энатин, ависан), которые оказывают бактериостатическое, спазмолитическое и седативное действия.

Антибактериальная терапия проводится в случае начавшегося воспалительного процесса (вторичный пиелонефрит).

Временное восстановление оттока мочи:

установка мочеточникового катетера;

нефростомия.

Ударно-волновая литотрипсия, УВЛ - Литотрипсия является предпочтительным методом лечения многих пациентов, которым для отхождения камней требуется медицинская помощь. В особенности литотрипсия рекомендуется пациентам с конкрементами, локализованными в почке или проксимальных (верхних) отделах мочеточника.

Литотрипсия не всегда эффективна при наличии крупных или тяжёлых камней. Возможно, в ходе процедуры потребуется применение снотворных или обезболивающих препаратов, хотя это зависит от типа оборудования (модели литотриптора), используемого при литотрипсии.Литотрипсия выполняется путем фокусировки ударной волны высокой энергии на почечный камень. Эта «шоковая» волна, проходя через кожу и ткани, высвобождает свою разрушительную энергию у поверхности конкремента, приводя к его дроблению на фрагменты, способные к более лёгкому отхождению по мочевому тракту.

Оперативное лечение: Инструментальное, или хирургическое лечение в ходе операции, при которой удаляют камни большого размера у больных с осложнениями.

Применяются следующие операции пиелолитотомия, нефролитотомия, уретеролитотомия, цистолитотрипсия. Чрескожная (перкутанная) нефролитотомия - Для удаления чрезвычайно крупных или составных конкрементов, а также камней, устойчивых к ударно-волновой литотрипсии, может потребоваться малоинвазивное эндоскопическое хирургическое вмешательство - чрескожная нефролитотомия. В течение этой процедуры в почку через небольшой прокол в коже последовательно вводятся небольшие инструменты для создания и расширения нефростомического канала, фрагментации и удаления камней.Уретроскопия (УРС) - Уретроскопия - процедура, при которой используется тонкая трубка, проходящая через уретру (мочеиспускательный канал) и мочевой пузырь в мочеточник и почку. Эта трубочка - уретроскоп - содержит камеру и другие инструменты, позволяющие врачу видеть камни, удалять их, дробить на мелкие кусочки, которые могут сравнительно легко отходить по мочевым путям. Уретроскопия часто используется для удаления камней, закупоривающих мочеточник, а в некоторых случаях - при камнях в почке.Профилактика мочекаменной болезни

Нормализация обменных нарушений.

Увеличение количества потребляемой жидкости (при отсутствии противопоказаний).

Коррекция рН мочи.

Коррекция диеты.

Коррекция гормональных нарушений.

Витамино-профилактика и минерало-профилактика мочекаменной болезни.

Особенности ухода при мочечнокаменной болезни1) Обучение пациента принципам диетотерапии. Диета играет чрезвычайно важную роль при лечении почечнокаменной болезни. Ее подбор должен производиться врачом в зависимости от того, каков состав камней и чем обусловлена в конкретном случае мочекаменная болезнь. Диета ограничивает или исключает из рациона пациента продукты, провоцирующие рост и образование новых отложений.С точки зрения диетотерапии все камни, образующиеся в почках, следует делить на две группы: щелочные (фосфаты и карбонаты) и кислые (ураты и оксалаты).При фосфатных камнях моча имеет щелочную реакцию, поэтому необходимо подкислять ее. Учитывая это, рекомендуется ограничить в рационе овощи и фрукты, исключить молочные продукты, которые ощелачивают мочу, и увеличить употребление мяса, рыбы, мучных продуктов и растительного масла, которые подкисляют мочу. При этом виде камней рекомендуется питьевой режим в несколько меньшем объеме, чем, допустим, при оксалатных и уратных камнях.При карбонатных камнях моча приобретает щелочную реакцию, поэтому необходимо подкислять ее;в рационе ограничивают богатые кальцием продукты (молоко, сыр, йогурты, творог). Предпочтение отдают овсянке, мучным блюдам, отварным мясу и рыбе, яйцам, маслу (в целом «мясной» стол), так как они повышают кислотность мочи.При уратных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, которые способствуют образованию в организме мочевой кислоты (печень, почки, мясные бульоны). Рекомендуется также ограничить в рационе мясо и рыбу, а также растительные жиры, которые подкисляют мочу. Часто таким больным рекомендуют пить свежеприготовленный лимонный сок, в котором содержится много цитратов. К официнальным лекарственным препаратам, подщелачивающим мочу, относятся блемарен, уралит и др. При мочекаменной болезни не рекомендуется сок грейпфрута.При оксалатных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой и кальцием: шпинат, щавель, картофель, салат, апельсины, молоко, творог и сыр. Часто таким больным рекомендуют принимать по карбоната магния ежедневно. Это связано с тем, что магний связывает в кишечнике соли щавелевой кислоты.2)Увеличить объем принимаемой жидкости (не менее в сутки). Летом необходимо пить столько, чтобы никогда не ощущать жажды; необходимо принимать большое количество жидкости для разжижения мочи.3) Не допускать употребления избыточного количества пищи (не переедать), ограничить острую, кислую, жирную пищу. Снижение веса путем уменьшения употребления калорийных продуктов уменьшает риск заболевания;4) Убедить пациента в необходимости изменить образ жизни – увеличить двигательную активность. Это особенно касается людей, чья профессия связана с низкой физической активностью. Однако нужно избегайть и чрезмерных физических нагрузок;5)Избегать эмоциональных стрессов;6)Сильно не переохлаждаться, всегда держать в тепле поясницу;7)Избегать употребления алкоголя8)Регулярно принимать мочегонные настои или отвары различных трав;9)Состоять на диспансерном учете, регулярно посещать врача и выполнять все его рекомендации, а при появлении даже небольших неприятных ощущений в области поясницы немедленно обращаться к урологуТактика медицинской сестры при почечной коликеПочечная колика является осложнением мочекаменной болезни, возникшей при нарушении обмена веществ. Причиной болевого приступа является смещение камня и его попадание в мочеточники.Информация, позволяющая м/с заподозрить почечную колику:

приступообразные боли в поясничной области с иррадиацией в паховую область;

частое болезненное мочеиспускание;

беспокойное поведение, больной мечется, стонет, не находит положения для облегчения боли;

резко положительный симптом Пастернацкого;

связь болевого приступа с физической нагрузкой, тряской езды, обильным приемом острой жареной пищи, водной нагрузкой;

может быть макрогематурия;

в анамнезе МКБ;

Тактика медицинской сестры:

вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

обеспечить психический и физический покой;

обеспечить сухое тепло на поясничную область или поместить пациента в ванну с горячей водой для уменьшения болей;

Приготовить и ввести по назначению врача:- спазмолитические препараты 2-4 мл 2% р-ра но-шпы, 2-4 мл 2% папаверина,1-2 мл 0,2% платифиллина в сочетании с ненаркотическими анальгетиками 2-4 мл 50% р-ра анальгина (метамизола натрия), 5 мл баралгина;

наблюдение за состоянием пациента (сознание, цвет кожных покровов, ЧДД, пульс, АД);

Лекция № 34Тема: Хроническая почечная недостаточностьПлан лекции:

Представление о ХПН.

Этиопатогенез и классификация ХПН.

Диагностика ХПН.

Общие принципы лечения.

Особенности сестринского ухода при ХПН.

Представление о хронической почечной недостаточностиХроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, развивающийся в результате резкого снижения количества функционирующих нефронов, проявляющийся нарушениями выделительной и концентракционной функций почек, обменных процессов, расстройствами гомеостаза.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В . 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.Этиопатогенез и классификация ХПНПричины хронической почечной недостаточности (Этиология) ХПН развивается как осложнение хронического, подострого гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, туберкулеза почек, врожденных заболеваний почек, системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, дерматомиозита, ревматоидного артрита), заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальных гипертензий и гипертонической болезни), эндокринных заболеваний (сахарного диабета, подагры).Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышел сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут: поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др. поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии. кистозные заболевания (6%) [киста - патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др. поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д. Для ХПН характерно волнообразное течение с чередованием рецидивов и ремиссий. К декомпенсации и ухудшению течения ХПН приводят обострение основного почечного заболевания, в результате которого сформировалась ХПН, простудные заболевания, отравления, оперативные вмешательства, применение некоторых лекарственных препаратов.Изменения в почках при ХПН: Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов - функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов, рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся “в живых” нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1011) - такой же, как у плазмы крови - так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез) вызвано 2 причинами: атрофическими изменениями в канальцах, из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает. сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl, и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах. При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5- в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.Классификация: Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина. Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР: начальная (латентная) - СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л. консервативная - СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л. терминальная - СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л. В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин - «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности. Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП) Стадия Описание СКФ (мл/мин/1,73м2 поверхности тела) 1 Признаки почечного повреждения с нормальной или повышенной СКФ ≥ 90 2 Признаки почечного повреждения с незначительно сниженной СКФ 60-89 3 Умеренно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения 30-59 4 Значительно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения 15-29 5 Терминальная стадия заболевания почек < 15 (или диализ) В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза. Клинические проявления Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно, с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии. В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.Клиническая картина В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.Симптомы общей интоксикации: слабость, вялость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, апатия, плохой сон и аппетит.Дистрофический синдром: снижение массы тела (до кахексии), уменьшение мышечной массы, мышечная слабость, сухая желтовато-бледная или землисто-серая кожа, выраженный кожный зуд.КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ. В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная, что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин - гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок, а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи. Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевых урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым “уремическим инеем” из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20- мочевины в сутки. Из-за сильного зуда и снижения иммунитета часто возникают гнойничковые инфекции. зуд при хронической почечной недостаточностиЖелудочно-кишечный синдром: неприятный вкус во рту, тошнота, поносы, стоматит, жажда, икота. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины, которая может гидролизоваться до аммиака, раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения - стоматит и паротит.Сердечно-сосудистый синдром: артериальная гипертензия, головные боли, боли в области сердца, ухудшение зрения, возможны кровоизлияние в мозг, сердечная недостаточность; в терминальной стадии развивается уремический перикардит. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Почки регулируют уровень артериального давления. При хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у “непочечного” больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, ему нужно проверить почки (как минимум - сдать анализ мочи по Нечипоренко). Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. Могут развиться уремический миокардит и перикардит. Легочный синдром: Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых, что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета. Костно-суставной синдром: боли в костях, мышечная слабость, переломы ребер, боль в позвоночнике. Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона, который “вымывает” кальций из костей. Возникается остеомаляция - кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах - подагре.Эндокринные расстройства: импотенция, нарушение менструального цикла, атрофия наружных половых органов.Анемический синдром: бледность кожи и слизистых; наличие анемии подтверждается лабораторно.Синдром поражения нервной системы: головная боль, апатия, сонливость или эйфория, возбуждение, судороги, в крайнем варианте – кома.НЕРВНАЯ СИСТЕМА Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь, которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде. Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь: Отрицание или шок (”этого не может быть”). Гнев и агрессия (”почему я”, “за что мне”). “Торг” (поиск методов лечения, препаратов). Депрессия и отчуждение (”ничего не хочу”, “мне ничего не нужно”, “всё безразлично”). Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни). В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц. полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц Полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц. Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты.Отечный синдром: на начальных этапах увеличение массы тела вследствие задержки воды, затем появление отеков стоп, голеней, на терминальной стадии – выпот в серозных полостях, анасарка, отек легких, мозга.Осложнения Уремические энцефалопатия, миокардиодистрофия, легочная и сердечно-сосудистая недостаточность, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.Дополнительные методы исследования1. Исследование крови:ОАК – изменения более выражены при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 × 109/л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина. Биохимический анализ крови: азотемия проявляется увеличением количества мочевины, креатинина и остаточного азота.2. Исследование мочи:ОАМ - в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Анализ мочи по Зимницкому – в начальной стадии полиурия, во второй стадии о лигурия, в терминальной стадии анурия. Гипоизостенурия. Никтурия.Проба Зимницкого позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи. При проведении этой пробы медицинская сестра следит за тем, чтобы больной мочился в точно указанные сроки (ночью при необходимости надо разбудить больного) и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Предварительно она напоминает больному, что проба Зимницкого проводится в условиях стандартного водного режима (около жидкости в сутки) и при отмене мочегонных препаратов. По завершении сбора мочи (обычно в 6 ч утра) медицинская сестра измеряет объем каждой порции и фиксирует его в журнале.3. Определение водного баланса.4. Проба Реберга.5. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.6. УЗИ почек.9. Исследование глазного дна.10. ЭКГ.Лечение и профилактика ХПН

Лечение основного заболевания. Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).

Лечебный режим. Постельный режим. Ограничение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Лечебное питание. В диете ограничивают количество белка до 50- (до 25-) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена (азотистые шлаки – это продукты распада белка). Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков.

Медикаментозная терапия: сорбенты, антиазотемические и гипотензивные средства, анаболики, дезинтоксикация, препараты железа, поливитаминотерапия.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость. Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны. Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием. Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол, которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол) или очистительные клизмы. Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом, после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.

Перитонеальный диализ и гемодиализ («искуственная почка».)

Хирургическое лечение: трансплантация (пересадка донорской почки).

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год. Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная - на I группу. Профилактика Адекватное и своевременное лечение хронических заболеваний почек.Сестринский уход при ХПН1. Больным ХПН необходимо скорректировать режим труда и отдыха: избегать работы, связанной с переохлаждением, перегреванием, продолжительным стоянием на ногах, ночными сменами, длительными командировками, физическими перегрузками, эмоциональными стрессами. Организация работы должна быть такой, чтобы больной мог позволить себе ежедневный полуторачасовой отдых в середине дня. Обязательными условиями нормального самочувствия и поддержания заболевания в состоянии компенсации является благоприятный эмоциональный климат в семье. Близкие больного должны относиться к нему сочувственно, поддерживать и подбадривать больного, не намекая на его ущербность, создавать условия для продолжительного и качественного ночного отдыха (включающие отдельную комнату, регулярное проветривание, ночью – сон при открытом окне, устранение всех возможных раздражителей во время отдыха больного).2. Питание больного ХПН должно быть калорийным, сбалансированным по содержанию витаминов и минеральных веществ. Особенность диеты – ограничение содержания в ней белковых продуктов. Адекватная калорийность рациона обеспечивается за счет увеличения потребления углеводов и жиров. Также проводится учет выпитой жидкости (ее соответствия диурезу) и употребления поваренной соли (если АД в норме и нет отеков, потребление соли не ограничивают; при артериальной гипертензии ее ограничивают до 3–5 г в сутки). При нормальной выделительной функции почек (диурез в норме) и отсутствии отеков больному необходимо пить много жидкости (до в сутки) с целью дезинтоксикации (минеральные воды, чай, соки, отвары и настои лечебных трав, морсы и т. д.)3. В некоторых случаях больных ХПН беспокоит выраженный зуд кожи вследствие выделения через потовые железы и отложения на коже кристалликов мочевой кислоты. Зуд приводит к расчесам, которые легко инфицируются, вызывая возникновение гнойничковых кожных заболеваний, пиодермии. С профилактической целью рекомендуется регулярное выполнение гигиенических процедур (принятие гигиенической ванны, гигиенического душа), тяжелым больным проводят регулярное обтирание кожи влажным полотенцем, подмывание, обработку кожных складок, смену нательного и постельного белья. Тщательный контроль за состоянием кожи и профилактика пролежней обязательны у тяжелых больных, так как при условиях сниженного иммунитета (что характерно для ХПН) любой местный инфекционный процесс может быстро перерасти в генерализованную инфекцию.4. Мочевая кислота выделяется также и через слюнные железы, поэтому больному рекомендуется регулярно ополаскивать рот теплой водой, бледно-розовым раствором марганцовки, отваром ромашки и смазывать углы рта вазелином.5. При рвоте необходимо подать больному посуду для сбора рвотных масс, после рвоты – помочь прополоскать ротовую полость теплой водой. Для профилактики гипохлоремии при многократной рвоте давать больному подсоленную воду.6. Обязательной является профилактика простудных заболеваний, так как любая инфекция способствует декомпенсации почечной деятельности и ухудшению течения ХПН.7. Необходимо контролировать регулярность и правильность выполнения врачебных назначений, приема лекарственных средств, сбора и сдачи на анализ биологического материала.8. Следует систематически проводить беседы с больным, поддерживать в нем веру в выздоровление.Лекция № 35Тема: Ревматоидный артрит. Деформирующий остеоартроз.План лекции:

АФО костно-суставной системы.

Современные представления о ревматоидном артрите.

Особенности сестринской помощи при ревматоидном артрите.

АФО костно-суставной системы Сустав – это подвижное сочленение или соединение костей. В каждом суставе различают суставные поверхности костей, суставную сумку, окружающую сустав, и суставную полость, находящуюся внутри сумки между костями. Суставные поверхности костей покрыты хрящом. Этот хрящ эластичный и гладкий. Внутренняя стенка суставной стенки выстлана синовиальной оболочкой, выделяющей в полость сустава липкую прозрачную синовиальную жидкость, которая увлажняет и смазывает суставные поверхности, уменьшая трение между ними.Все болезни суставов по характеру патологического процесса делят на две большие группы: артриты и артрозы.Артриты – это заболевания,в основе которых лежит воспалительный процесс (например, ревматоидный артрит).Артрозы – это заболевания, в основе которых лежит обменно дистрофический процесс с прерождением и атрофией хряща, с разрастанием остеофитов на переферии суставных поверхностей, остеопорозом (разрежением костной ткани) и отложением солей кальция в капсуле сустава и околосуставных тканях (например, деформирующий остеоартороз).Современные представления о ревматоидном артритеРевматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующим полиартритом, деформациями и анкилозом (неподвижностью) суставов.Ревматоидным артритом болеют во всем мире. Точная причина развития этого распространенного заболевания не установлена. Ревматоидный артрит может начаться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на возраст между 30 и 60 годами, причем женщины болеют в три раза чаще мужчин.Ревматоидный артрит обычно требует лечения на протяжении всей жизни, а иногда хирургического вмешательства. У большинства людей болезнь протекает с ремиссиями и позволяет вести нормальный образ жизни. Однако 10% больных теряют трудоспособность в результате контрактуры и деформации суставов. Медицинское и социальное значение ревматоидного артрита определяется многими факторами. Во-первых, прогрессирование деструктивного артрита и нарушение функции суставов приводит к снижению качества жизни и ранней инвалидизации больны; во-вторых, возникновение у ряда больных внесуставных проявлений может приводить к тяжелым функциональным нарушениям, что вместе с частыми осложнениями противоревматической терапии ведет к укорочению продолжительности жизни у этих больныхОсновная задача среднего медицинского работника научить пациента жить со своим заболеванием, обучить приемам самопомощи для предупреждения развития деформации и неподвижности суставов, что необходимо для повышения качества жизни и предупреждения инвалидизации.Этиология и патогенез: Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Предположительно:

Наследственность

Нарушения иммуной системы

Инфекционные факторы (ретровирус, цитомегаловирус, вирус герпеса и краснухи, микоплазма, и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.Клиническая картина:

Продромальный период: усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность.

Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического).

Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия.

При малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями.

Суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением мелких суставов кистей и стоп, коленных и локтевых, реже поражаются плечевые и тазобедренные суставы и позвоночник.

Объективные изменения: припухлость, отечность, резкая пальпаторная болезненность, двигательные ограничения, локальная гиперемия. Все симптомы ревматоидного артрита больше проявляются утром, суставы больше болят и отекают, становятся менее подвижными.

«Утренняя «скованность» суставов продолжается от нескольких минут до нескольких часов, и отступает только после приема лекарственных средств.

Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к развитию деформации суставов, контрактур, подвывихов.

В исходе ревматоидного артрита наступает полная неподвижность (анкилоз) и обездвиженность суставов. Деформация пальцев кисти напоминает по форме «плавник моржа», «шею лебедя» или «бутоньерку».

Течение при суставной форме заболевания медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов, его длительность составляет 10–15 лет, при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите:

Поражение мускулатуры проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом.

Поражение кожных покровов. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Ревматоидные узелки. Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение - с ремиссией.

Лимфоаденопатии.

Поражение ЖКТ (энтериты, колиты).

Поражение нервной системы (нейропатии).

Вовлечение органов дыхания (плеврит, пневмонит, бронхиолит).

Поражение почек (гломерулонефрит, амилоидоз).

Поражение магистральных сосудов и сердца - эндокардит (пороки сердца), перикардит, миокардит.

Лабораторные и инструментальные исследования:ОАК (лейкоцитоз или лейкопения, ускорение СОЭ). ОАМ. Биохимический анализ крови (ревматоидный фактор-особые антитела- обнаруживают у 70-90% больных, увеличение СРБ). Рентгенологическое исследование суставов.Принципы лечения:

Режим.

обеспечить покой пораженным суставам, поскольку нагрузка на них усугубляет воспаление.

Регулярный отдых часто помогает уменьшить боль.

Иногда на короткий период назначается строгий постельный режим, чтобы облегчить течение болезни в ее наиболее активной стадии.

Для иммобилизации одного или нескольких суставов используются шины, но, чтобы предотвратить контрактуры, необходима систематическая нагрузка на сустав.

Диетотерапия. Нельзя недооценивать и значение правильного, здорового питания. У некоторых больных обострения возникают после приема определенной пищи. Диета, богатая рыбой и растительными жирами, с низким содержанием красных сортов мяса может способствовать уменьшению воспаления.

Немедикаментозная терапия. Физиотерапевтическое лечение. ЛФК. Санаторно-курортное лечение. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Кортикостероиды

Базисные средства: препараты золота кризанол (ауранофин), миокризин

Иммунодепрессанты

Особенности сестринской помощи при ревматоидном артритеУход при ревматоидном артрите:

У больных, страдающих ревматическими заболеваниями, часто развиваются реактивные депрессивные состояния и нарушения сна. В этих случаях применяют антидепрессанты и седативные средства.

Поддерживающая терапия заключается в полноценном ночном сне (8-10 ч), частых перерывах на отдых в дневное время и покое для пораженных суставов.

При остром артрите необходимо создать покой пораженному суставу и устранить боль. Следует придать суставу функционально выгодное положение и наложить лонгету. Для облегчения боли используют местные тепловые процедуры.

При подостром артрите терапия должна включать упражнения с постепенным наращиванием пассивных и активных движений в суставе.

При хроническом артрите больному должны быть даны инструкции по защите пораженного сустава, рекомендованы методы, облегчающие выполнение работы и ежедневных бытовых функций. Могут быть полезны различные приспособления, включая лонгеты и устройства, облегчающие передвижение.

Целесообразна разработка специального комплекса упражнений, способствующих поддержанию нормальной биомеханики суставов и тренировке окружающих их скелетных мышц. Рекомендуется делать специальные упражнения на сохранение размаха движений и для предотвращения потери функции мышц.

Меры по поддержанию сердечной деятельности играют существенную роль в улучшении функционального состояния больного.

Очень важна осведомленность больного об особенностях его заболевания.

Медицинская сестра при осуществлении ухода:

Обеспечивает пациентке физический и психический покой для уменьшения нагрузки и

уменьшения болей в суставах

Придает удобное положение суставам, положив подушки и валики под пораженные суставы для фиксации сустава в физиологическом положении и уменьшения боли.

Помогает пациентке при осуществлении мероприятий личной гигиены, переодевании, приёме пищи и питья, физиологических отправлениях в первой половине дня для уменьшения нагрузки и уменьшения болей в суставах, травматизации пораженных суставов.

Осуществляет контроль за соблюдением пациенткой предписанного режима физической активности для уменьшения нагрузки и уменьшения боли в суставах.

Проводит беседы с пациенткой о необходимости постепенного расширения двигательной активности, выполнения рекомендованного врачом комплекса ЛФК. Во второй половине дня пациентка должна стараться самостоятельно справляться с самоуходом там, где это возможно для профилактики анкилозов.

Обучение пациента и его родственников. Пациенты должны помнить:Что ревматоидный артрит - хроническое заболевание, которое требует изменений в образе жизни. Чудесных исцелений не бывает. Диета должна быть рациональной и сбалансированной. Лишний вес увеличивает нагрузку на суставы.Необходимо обслуживать себя самостоятельно. Делать эту работу не торопясь. Удобнее пользоваться легкими чашками, легко открывающимися картонными упаковками, блюдами в фольге.Необходимо пользоваться приспособлениями, облегчающими процесс одевания - рожками для обуви с длинными ручками, эластичными шнурками для обуви, специальными приспособлениями для застегивания молний. Дом можно оборудовать многими полезными приспособлениями: легко открывающимися ящиками, ручными распылителями для душа, поручнями и ручками, взявшись за которые, пациенты могли бы облегчить себе задачу перемещения. Если трудно надевать перчатки, необходимо носить варежки. Лучше одеваться в сидячем положении.Носить туфли, обеспечивающие хорошую поддержку ногам.Нежелательно перенапрягаться, каждый час необходимо отдыхать в течение 5-10 мин. Важно чередовать работу на ногах и в сидячем положении.Перед отходом ко сну или по утрам рекомендуется принимать горячий душ - это снизит потребность в болеутоляющих.Пациентам необходимо следить за своей осанкой. Спина должна быть всегда прямой. Удобнее пользоваться креслами с высоким сиденьем и подлокотниками; будет легче вставать с кресла, если колени будут ниже тазобедренных суставов. Если нет такого кресла, можно подложить деревянные подставки под любимое кресло. Возможно, нужно поднять сиденье унитаза.Большое значение имеет хороший сон и положение тела в постели. Спать рекомендуется на боку на жестком матрасе. Нельзя класть подушечки под колени, это способствует их деформации.Необходимо избегать нагружать суставы, обеспечить поддержку слабому или болезненному суставу; не рекомендуется принимать согнутое положение, по возможности, лучше вытягиваться. Предметы надо держать как можно ближе к себе, по возможности, не поднимать, а подталкивать их.Лекция № 36Тема: Ревматоидный артрит. Деформирующий остеоартроз.План лекции:

Современные представления о деформирующем остеоартрозе.

Особенности этиологии и клинических проявления ДОА.

Участие медицинской сестры в диагностике ДОА.

Особенности сестринской помощи при деформирующем остеоартрозе.

Современные представления о деформирующем остеоартрозеДеформирующий остеоартроз — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и деформации сустава.

Частота остеоартроза прогрессирующе увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Остеоартроз — наиболее распространенная форма суставной патологии. Рентгенологические признаки остеоартроза встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. 11 % лиц старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) остеоартроз коленных суставов.

Частота остеоартроза увеличивается с возрастом,

Характерны половые различия. До 50-летнего возраста распространенность остеоартроза в большинстве случаев выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет остеоартроз коленных суставов, суставов кисти и стопы чаще наблюдается у женщин.

Остеоартроз развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

В молодом возрасте может встречаться, как правило, после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата.

Коксартроз - остеоартроз тазобедренного сустава более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин.

гонартроз - остеоартроз коленного сустава чаще у женщин.

Заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

Этиология:1.Основные факторы. Повышенное физическое напряжение и частая травматизация сустава.·

Деформирующий остеоартроз чаще поражает суставы нижних конечностей, которые являются наиболее нагруженными;

Отмечаются случаи возникновения болезни вслед за прямой одиночной травмой сустава;

Весьма подвержены остеоартрозам представители наиболее тяжелых профессий - горняки, грузчики;

Профессиональные остеоартрозы поражают именно те суставы, которые принимают наиболее активное участие в том или ином виде труда: локтевые суставы − у работающих с пневматическими молотками, ключично-акромиальные суставы − у бурильщиков, пястно-фаланговый сустав большого пальца кистей − у столяров, шляпных мастеров и др., лучезапястные суставы − у маляров, плечевые − у кузнецов и т. д.;

Относительно часто развивается остеоартроз нижних конечностей у тучных людей;

При поражении одной конечности нередко развивается остеоартроз в области другой, здоровой конечности, на которую приходится повышенная нагрузка;

Особенно выраженные дегенеративно-деструктивные изменения при остеоартрозе развиваются в наиболее нагруженных участках суставных поверхностей;

Прямое травмирование суставов и, в частности, суставного хряща в эксперименте приводило к развитию остеоартроза;

II. Факторы риска. Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

возраст, остеопороз;

избыточная масса тела;

нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);

дефицит в организме микроэлементов;

воспалительный процесс в суставе.

III. Факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:

переохлаждение;

травма сустава, повторяющиеся микротравмы;

операции на суставах (например, менискэктомия);

род занятий и физическая активность на работе.

Патогенез:Под влиянием этиологических факторов происходит раннее «постарение» суставного хряща. Он теряет свою эластичность, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость. Хрящ может совсем исчезнуть.по краям эпифизовхрящ разрастается, окостеневает (образуются краевые остеофиты), в полости сустава.Клиническая картина:Основными клиническими проявлениями деформирующего остеоартроза являются:

боль;

деформация;

тугоподвижность сустава;

Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при остеоартрозе, носит неоднородный характер.

Механические боли возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, стихают после ночного отдыха.

«Стартовые» боли» возникают в начале ходьбы, затем быстро исчезают и возобновляются при продолжающейся физической нагрузке.

«Блокадная» боль или периодическое «заклинивание» сустава – это внезапная резкая боль в суставе, обусловленная суставной «мышью» (ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностям).

Коксартроз - поражение тазобедренного сустава. Заболевание характеризуется болями в ягодичной области, паховой области, бедре, с иррадиацией в коленный сустав. Вращательные движения в пораженном суставе нарушаются максимально, а сгибание – в меньшей степени. Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы. Со временем возникает укорочение соответствующей конечности, а при поражении обоих тазобедренных суставов появляется утиная походка.

Гонартроз - поражение коленного сустава. Характеризуется ранним нарушением разгибания, возникновением болей в коленном суставе при спуске с лестницы.

Геберденовские узелки - развитие плотных симметричных узловых утолщений в области дистальных межфаланговых суставов.

Принципы лечения:

Покой. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Медикаментозная терапия: НПВП. Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов.

Хондропротекторы. В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (румалон, артепарон и артрон, гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру.

Физиотерапия.При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию - аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию.

ЛФК и Санаторно-курортное лечение. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия.

Хирургическое лечение.

Особенности сестринской помощи при деформирующем остеоартрозе.Уход при деформирующем остеоартрозе

Выполнение всех требований врача является главной предпосылкой для успешного лечения.

Осуществлять контроль за регулярным приемом назначаемых врачом обезболивающих и противовоспалительных препаратов и методов физической анальгезии;

Ограничить физическую нагрузку, особенно в период обострений;

Создание удобного положения в кровати;

Начинать ежедневный утренний уход за ним только после того, как он примет утреннюю дозу лекарств, несколько уменьшающих боль. Когда у него утихают боли, он становится более активным и может участвовать в уходе за собой;

Боль и скованность суставов уменьшаются в тепле. Рекомендуется применять грелки, горячие ванны, согревающие компрессы, электрические одеяла. При применении теплой воды необходимо следить за тем, чтобы она не была слишком горячей;

Избегать переохлаждения – носить теплую одежду, которая укрывает и защищает пораженные суставы, ослабляет тугоподвижность и боль;

Избегать длительной ходьбы, длительного стояния, спусков и подъемов по лестнице;

Научить больного самостоятельно разрабатывать пораженные суставы. Это поможет ему уменьшить скованность и тугоподвижность суставов;

Специальные диеты - способствует облегчению состояния больного при болезнях суставов дегенеративного характера.

К полезным продуктам следует отнести холодец или хрящ. При варке хрящей, говяжьих и свиных ножек, ушей и костей коллаген, обеспечивающий их прочность, переходит в бульон. Вещества, образующиеся при расщеплении желатина, обеспечивают многие жизненно важные функции организма: сохраняют слизистую желудка, улучшают память, препятствуют склеиванию тромбоцитов. А это в свою очередь снижает риск развития острого нарушения кровообращения, замедляет старение. При остеоартрозе рекомендуют также продукты, богатые кальцием (молочнокислая диета) и витаминами группы B и C, лечебное голодание.Прием алкоголя традиционно и обосновано считают провоцирующим фактором, вызывающим усиление суставной и мышечной боли при остеоартрозе. Механизм этого влияния неясен, возможно боль при приёме алкоголя обусловлена нарушением костного кровотока в результате гиперкоагуляционного синдрома.