Публикации Физическая культура: "Возрастная физиология"

Всероссийский сборник статей и публикаций института развития образования, повышения квалификации и переподготовки.


Скачать публикацию
Язык издания: русский
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: Физическая культура: "Возрастная физиология"
Автор: Аитов Рустам Сайтуллович

Возрастная физиология.
План:
1. Биологические ритмы………………………………………….……….3
2. Желудочно-кишечный тракт. Переваривание и всасывание углеводов, белков и липидов…………..……………………………..…...8
3. Физиологическая характеристика мышечной работы. Динамическая работа. Статическая работа…………………………...19
4. Показатели крови……………………………………………………...21
5. Список использованной литературы………………………………..29
Биологические ритмы
Биологические ритмы – периодически повторяющиеся изменения характера и интенсивности биологических процессов и явлений в живых организмах. Биологические ритмы физиологических функций столь точны, что их часто называют биологическими часами.
Есть основание полагать, что механизм отсчета времени заключен в каждой молекуле человеческого тела, в том числе в молекулах ДНК, хранящих генетическую информацию. Клеточные биологические часы называют малыми, в отличие от больших, которые, как считают, расположены в головном мозге и синхронизируют все физиологические процессы в организме.
Классификация биоритмов
Ритмы, задаваемые внутренними часами или водителями ритма, называются эндогенными, в отличие от экзогенных, которые регулируются внешними факторами. Большинство биологических ритмов являются смешанными, т. е. частично эндогенными и частично экзогенными.
Во многих случаях главным внешним фактором, регулирующим ритмическую активность, служит фотопериод, т. е. продолжительность светового дня. Это единственный фактор, который может быть надежным показателем времени, и он используется для установки часов.
Конкретная природа часов неизвестна, но нет сомнений, что здесь действует физиологический механизм, который может включать как нервные, так и эндокринные компоненты.
Большинство ритмов формируются в процессе индивидуального развития (онтогенеза). Так, суточные колебания активности различных функций у ребенка наблюдаются до его рождения, их можно зарегистрировать уже во второй половине беременности.
Биологические ритмы реализуются в тесном взаимодействии с окружающей средой и отражают особенности приспособления организма к циклично изменяющимся факторам этой среды. Вращение Земли вокруг Солнца (с периодом около года), вращение Земли вокруг своей оси (с периодом около 24 ч), вращение Луны вокруг Земли (с периодом около 28 дней) приводят к колебаниям освещенности, температуры, влажности, напряженности электромагнитного поля и т. п., служат своеобразными указателями, или датчиками, времени для биологических часов.
Биологические ритмы имеют большие различия по частотам или периодам. Выделяют группу так называемых высокочастотных биологических ритмов, периоды колебаний которых находятся в пределах от доли секунды до получаса. Примерами могут служить колебания биоэлектрической активности головного мозга, сердца, мышц, других органов и тканей. Регистрируя их с помощью специальной аппаратуры, получают ценную информацию о физиологических механизмах деятельности этих органов, которая используется также для диагностики заболеваний (электроэнцефалография, электромиография, электрокардиография и др.). К этой же группе можно отнести ритм дыхания.
Биологические ритмы с периодом 20-28 ч называются циркадианными (циркадными, или околосуточными), например, периодические колебания на протяжении суток температуры тела, частоты пульса, артериального давления, работоспособности человека и др.
Выделяют также группу биологических ритмов низкой частоты; это околонедельные, околомесячные, сезонные, окологодовые, многолетние ритмы.
В основе выделения каждого из них лежат четко регистрируемые колебания какого-либо функционального показателя. Например, околонедельному биологическому ритму соответствует уровень выделения с мочой некоторых физиологически активных веществ, околомесячному - менструальный цикл у женщин, сезонным биологическим ритмам - изменения продолжительности сна, мышечной силы, заболеваемости и т. д.
Наиболее изучен циркадианный биологический ритм, один из самых важных в организме человека, выполняющий как бы роль дирижера многочисленных внутренних ритмов.
Циркадианные ритмы высокочувствительны к действию различных отрицательных факторов, и нарушение слаженной работы системы, порождающей эти ритмы, служит одним из первых симптомов заболевания организма. Установлены циркадианные колебания более 300 физиологических функций организма человека. Все эти процессы согласованы во времени.
Многие околосуточные процессы достигают максимальных значений в дневное время каждые 16-20 ч и минимальных - ночью или в ранние утренние часы. Например, ночью у человека самая низкая температура тела. К утру она повышается и достигает максимума во второй половине дня.
Основной причиной суточных колебаний физиологических функций в организме человека являются периодические изменения возбудимости нервной системы, угнетающей или стимулирующей обмен веществ. В результате изменения обмена веществ и возникают изменения различных физиологических функций. Так, например, частота дыхания днем выше, чем ночью. В ночное время понижена функция пищеварительного аппарата.
Установлено, что суточная динамика температуры тела имеет волнообразный характер. Примерно к 18 ч температура достигает максимума, а к полуночи снижается: минимальное ее значение между часом ночи и 5 ч утра. Изменение температуры тела в течение суток не зависит от того, спит человек или занимается интенсивной работой.
Температура тела определяет скорость биологических реакций, днем обмен веществ идет наиболее интенсивно. С суточным ритмом тесно связаны сон и пробуждение. Своеобразным внутренним сигналом для отдыха ко сну служит понижение температуры тела. На протяжении суток она изменяется с амплитудой до 1,3С.
Измеряя через каждые 2-3 ч на протяжении нескольких суток температуру тела под языком (обычным медицинским термометром), можно довольно точно установить наиболее подходящий момент для отхода ко сну, а по температурным пикам определить периоды максимальной работоспособности.
Днем растет частота сердечных сокращений (ЧСС), выше артериальное давление (АД), чаще дыхание. Изо дня в день к моменту пробуждения, как бы предвосхищая возрастающую потребность организма, в крови повышается содержание адреналина - вещества, которое увеличивает ЧСС, повышает АД, активизирует работу всего организма; к этому времени в крови накапливаются биологические стимуляторы. Снижение концентрации этих веществ к вечеру - непременное условие спокойного сна. Недаром нарушения сна всегда сопровождаются волнением и тревогой: при этих состояниях в крови нарастает концентрация адреналина и других биологически активных веществ, организм длительное время находится в состоянии боевой готовности. Подчиняясь биологическим ритмам, каждый физиологический показатель в течение суток может существенно менять свой уровень.
Биологические часы человека отражают не только суточные природные ритмы, но и имеющие большую продолжительность, например сезонные. Они проявляются в повышении обмена веществ весной и в снижении его осенью и зимой, в увеличении процента гемоглобина в крови и в изменении возбудимости дыхательного центра в весеннее и летнее время.
Состояние организма в летнее и зимнее время в какой-то степени соответствует его состоянию днем и ночью. Так, зимой по сравнению с летом снижалось в крови содержание сахара (аналогичное явление происходит и ночью), увеличивалось количество АТФ и холестерина.
Биоритмы и работоспособность
Ритмы работоспособности, подобно ритмам физиологических процессов, по своей природе эндогенны.
Работоспособность может зависеть от многих факторов, действующих по отдельности или совместно. К этим факторам относятся: уровень мотивации, прием пищи, факторы внешней среды, физическая готовность, состояние здоровья, возраст и другие факторы. По-видимому, на динамику работоспособности влияет и утомление (у элитных спортсменов - хроническое утомление), хотя не вполне ясно, каким именно образом. Утомление, возникающее при выполнении упражнений (тренировочных нагрузок), трудно преодолевать даже достаточно мотивированному спортсмену. Утомление снижает работоспособность, а повторная тренировка (с интервалом в 2-4 ч после первой) улучшает функциональное состояние спортсмена.
При трансконтинентальных перелетах циркадианные ритмы различных функций перестраиваются с разной скоростью - от 2-3 дней до 1 месяца (R. Wever, 1980). Для нормализации цикличности до перелета необходимо каждый день сдвигать на 1 ч отход ко сну. Если это делать в течение 5-7 дней до отлета и ложиться спать в темной комнате, то удастся быстрее пройти акклиматизацию.
При прибытии в новый временной пояс необходимо плавно входить в тренировочный процесс (умеренные физические нагрузки в те часы, когда будут производиться соревнования). Тренировки не должны носить ударный характер.
Нормализация биологических ритмов позволяет осуществлять интенсивные физические нагрузки, а тренировки при нарушенном биологическом ритме приводят к различным функциональным расстройствам (например, десинхронозу), а иногда и к заболеваниям.
Желудочно-кишечный тракт. Переваривание и всасывание углеводов, белков и липидов.
Пищеварительный, или желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Система органов у человека, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ, всасывания их в кровь и выделения из организма непереваренных остатков.
В среднем длина пищеварительного канала взрослого мужчины составляет 9 – 10 метров; в нём выделяются следующие отделы:
Рот, или ротовая полость с зубами, языком и слюнными железами.
Глотка.
Пищевод.
Желудок.
Тонкая кишка, включая подотделы:
- двенадцатиперстная кишка,
- тощая кишка,
- подвздошная кишка;
6. Толстая кишка, включая подотделы:
- слепая кишка с червеобразным отростком,
- ободочная кишка со своими подотделами:
- восходящая ободочная кишка,
- поперечная ободочная кишка,
- нисходящая ободочная кишка,
- сигмовидная кишка,
7. Прямая кишка с широкой частью – ампулой прямой кишки, и дистальной, нижней частью – заднепроходным каналом с анальным отверстием.
Переваривание и всасывание углеводов.
Расщепление крахмала (и гликогена) начинается в полости рта под действием амилазы слюны.
Известны три вида амилаз, которые различаются главным образом по конечным продуктам их ферментативного действия: α-амилаза, β-амилаза и γ-амилаза. α-Амилаза расщепляет в полисахаридах внутренние α-1,4-свя-зи, поэтому ее иногда называют эндоамилазой. Молекула α-амилазы содержит в своих активных центрах ионы Са2+, необходимые для ферментативной активности. Кроме того, характерной особенностью α-ами-лазы животного происхождения является способность активироваться одновалентными анионами, прежде всего ионами хлора.
Под действием β-амилазы от крахмала отщепляется дисахарид мальтоза, т.е. β-амилаза является экзоамилазой. Она обнаружена у высших растений, где выполняет важную роль в мобилизации резервного (запасного) крахмала.
γ-Амилаза отщепляет один за другим глюкозные остатки от конца полигликозидной цепочки. Различают кислые и нейтральные γ-амилазы в зависимости от того, в какой области рН они проявляют максимальную активность. В органах и тканях человека и млекопитающих кислая γ-ами-лаза локализована в лизосомах, а нейтральная – в микросомах и гиало-плазме. Амилаза слюны является α-амилазой. Под влиянием этого фермента происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов (в небольшом количестве образуется и мальтоза). Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок.
Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие α-амилазы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (рН 1,5–2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием α-амилазы поджелудочного сока. Здесь рН возрастает приблизительно до нейтральных значений, при этих условиях α-амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу, начатое амилазой слюны. Напомним, что в молекулах амило-пектина и гликогена в точках ветвления существуют также α(1–>6)-глико-зидные связи. Эти связи в кишечнике гидролизуются особыми ферментами: амило-1,6-глюкозидазой и олиго-1,6-глюкозидазой (терминальная декстри-наза).
Таким образом, расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трех ферментов: панкреатической α-ами-лазы, амило-1,6-глюкозидазы и олиго-1,6-глюкозидазы.
Образующаяся мальтоза оказывается только временным продуктом, так как она быстро гидролизуется под влиянием фермента мальтазы (α-глюкозидазы) на 2 молекулы глюкозы. Кишечный сок содержит также активную сахаразу, под влиянием которой из сахарозы образуются глюкоза и фруктоза.
Лактоза, которая содержится только в молоке, под действием лактазы кишечного сока расщепляется на глюкозу и галактозу. В конце концов углеводы пищи распадаются на составляющие их моносахариды (преимущественно глюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь.
Следует заметить, что активность свободных дисахаридаз в просвете кишечника невелика. Большая часть их ассоциирована с небольшими выпуклостями на щеточной каемке эпителиальных клеток кишечника.
Напомним, что на внутренней поверхности тонкой кишки располагаются ворсинки. В тощей кишке человека на 1 мм 2 поверхности приходится 22–40, в подвздошной – 18–30 ворсинок. Снаружи ворсинки покрыты кишечным эпителием, клетки которого имеют множественные выросты – микроворсинки (до 4000 на каждой клетке). На 1 мм2 поверхности тонкой кишки у человека 80–140 млн микроворсинок.
При соответствующей обработке препаратов над микроворсинками обнаруживается волокнистая сеть, представляющая собой гликопротеиновый комплекс – гликокаликс. В поверхностных слоях гликокаликса задерживаются крупные молекулы и бактерии. Полисахариды не проникают через гликокаликс и, оставшись нерасщепленными при полостном пищеварении, гидролизуются на поверхности энтероцитов. Мальтоза, сахароза и лактоза могут гидролизоваться в гликокаликсе. Такое переваривание получило название пристеночного, или внеклеточного, пищеварения.
Маловероятным представляется всасывание значительных количеств дисахаридов, так как из экспериментов с парентеральным их введением известно, что большая часть дисахаридов, поступивших в кровяное русло, выделяется с мочой неизмененной; это является тем единственным и притом нефизиологическим случаем, когда дисахариды появляются в моче.
Скорость всасывания отдельных моносахаридов различна. Глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другие моносахариды. Принято считать, что всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем диффузии, всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.
Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков. Установлено существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na+и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Считают, что глюкоза и Na+высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию груза. Na+транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидролизу АТФ связанному с натриевым насосом, который откачивает из клетки Na+в обмен на К+. Динамика происходящих при этом процессов пока остается недостаточно ясной и в настоящее время обстоятельно изучается.
Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.
Переваривание и всасывание белков
Белки – обязательный компонент сбалансированного пищевого рациона.
Главными источниками белков для организма являются пищевые продукты растительного и животного происхождения. Переваривание белков в организме происходит с участием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Протеолиз – гидролиз белков. Протеолитические ферменты – ферменты, осуществляющие гидролиз белков. Данные ферменты подразделяются на две группы – экзопепетидазы, катализирующие разрыв концевой пептидной связи с освобождением одной какой-либо концевой аминокислоты, и эндопептидазы, катализирующие гидролиз пептидных связей внутри полипептидной цепи.
В ротовой полости расщепления белков не происходит из-за отсутствия протеолитических ферментов. В желудке имеются все условия для переваривания белков. Протеолитические ферменты желудка – пепсин, гастриксин – проявляют максимальную каталитическую активность в сильно кислой среде. Кислая среда создается желудочным соком (рН = 1,0–1,5), который вырабатывается обкладочными клетками слизистой оболочки желудка и в качестве основного компонента содержит соляную кислоту. Под действием соляной кислоты желудочного сока происходит частичная денатурация белка, набухание белков, что приводит к распаду его третичной структуры. Кроме того, соляная кислота переводит неактивный профермент пепсиноген (вырабатывается в главных клетках слизистой оболочки желудка) в активный пепсин. Пепсин катализирует гидролиз пептидных связей, образованных остатками ароматических и дикарбоновых аминокислот (оптимум рН = 1,5–2,5). Слабее проявляется протеолитическое действие пепсина на белки соединительной ткани (коллаген, эластин). Не расщепляются пепсином протамины, гистоны, мукопротеины и кератины (белки шерсти и волос).
По мере переваривания белковой пищи с образованием продуктов гидролиза щелочного характера рН желудочного сока изменяется до 4,0. С уменьшением кислотности желудочного сока проявляется деятельность другого протеолитического фермента – гастриксина
(оптимум рН= 3,5–4,5).
В желудочном соке детей обнаружен химозин (реннин), расщепляющий казеиноген молока.
Дальнейшее переваривание полипептидов (образовавшихся в желудке) и нерасщепившихся белков пищи осуществляется в тонком кишечнике под действием ферментов панкреатического и кишечного соков. Протеолитические ферменты кишечника – трипсин, химотрипсин – поступают с панкреатическим соком. Оба фермента наиболее активны в слабощелочной среде (7,8–8,2), что соответствует рН тонкого кишечника. Профермент трипсина – трипсиноген, активатор – энтерокиназа (вырабатывается стенками кишечника) или ранее образованный трипсин. Трипсин гидролизует пептидные связи. Профермент химотрипсина – химотрипсиноген, активатор – трипсин. Химотрипсин расщепляет пептидные связи между ароматическими амк, а также связи, которые не были гидролизованы трипсином.
Благодаря гидролитическому действию на белки эндопептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин) образуются пептиды различной длины и некоторое количество свободных аминокислот. Дальнейший гидролиз пептидов до свободных аминокислот осуществляется под влиянием группы ферментов – экзопептидаз. Одни из них – карбоксипептидазы – синтезируются в поджелудочной железе в виде прокарбоксипептидазы, активируются трипсином в кишечнике, отщепляют аминокислоты с С-конца пептида; другие – аминопептидазы – синтезируются в клетках слизистой оболочки кишечника, активируются трипсином, отщепляют аминокислоты с N – конца.
Оставшиеся низкомолекулярные пептиды (2–4 аминокислотных остатка) расщепляются тетра-, три- и дипептидазами в клетках слизистой оболочки кишечника.
Переваривание и всасывание липидов
Переваривание – это гидролиз пищевых веществ до их ассимилируемых форм.
Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется полностью, от 3% до 10% пищевых липидов всасываются в неизмененном виде.
Так как липиды не растворимы в воде, их переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько стадий:
1) Липиды твердой пищи при механическом воздействии и под влиянием ПАВ желчи смешиваются с пищеварительными соками с образованием эмульсии (масло в воде). Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии;
2) Под действием липаз пищеварительных соков происходит гидролиз липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более простых липидов;
3) Выделенные из эмульсии водорастворимые вещества всасываются и поступают в кровь. Выделенные из эмульсии более простые липиды, соединяясь с компонентами желчи, образуют мицеллы;
4) Мицеллы обеспечивают всасывание липидов в клетки эндотелия кишечника.
В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной (рН=6,8).
У грудных детей здесь начинается гидролиз ТГ с короткими и средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная триглицеридлипаза (липаза языка, ТГЛ), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.
Так как липаза языка действует в диапазоне 2-7,5 рН, она может функционировать в желудке в течение 1-2 часов, расщепляя до 30% триглицеридов с короткими жирными кислотами. У грудных детей и детей младшего возраста она активно гидролизует ТГ молока, которые содержат в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной цепей (4-12 С). У взрослых людей вклад липазы языка в переваривание ТГ незначителен.
В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых (рН желудочного сока ~1,5). Эта липаза гидролизует ТГ, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Образующиеся в желудке ЖК и МГ далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.
Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.
1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой кишке под действием желчи. Желчь синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).
Жёлчь это вязкая жёлто-зелёная жидкость, имеет рН=7,3-8.0, содержит Н2О – 87-97%, органические вещества (желчные кислоты – 310 ммоль/л (10,3-91,4 г/л), жирные кислоты – 1,4-3,2 г/л, пигменты желчные – 3,2 ммоль/л (5,3-9,8 г/л), холестерин – 25 ммоль/л (0,6-2,6) г/л, фосфолипиды – 8 ммоль/л) и минеральные компоненты (натрий 130-145 ммоль/л, хлор 75-100 ммоль/л, НСО3- 10-28 ммоль/л, калий 5-9 ммоль/л). Нарушение соотношение компонентов желчи приводит к образованию камней.
Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в печени из холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты) и образуются в кишечнике (дезоксихолиевая, литохолиевая, и д.р. около 20) из холиевой и хенодезоксихолиевой кислот под действием микроорганизмов.
В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде конъюгатов с глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и д.р.
Соли жёлчных кислот, мыла, фосфолипиды, белки и щелочная среда желчи действуют как детергенты (ПАВ), они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделяющийся, при взаимодействии химуса и бикарбонатов СО2.
2. Гидролиз триглицеридов осуществляет панкреатическая липаза. Ее оптимум рН=8, она гидролизует ТГ преимущественно в положениях 1 и 3, с образованием 2 свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерола (2-МГ). 2-МГ является хорошим эмульгатором.
28% 2-МГ под действием изомеразы превращается в 1-МГ. Большая часть 1-МГ гидролизуется панкреатической липазой до глицерина и жирной кислоты.
В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с белком колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике активируется трипсином путем частичного протеолиза. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью липидной капли, а гидрофильным способствует максимальному приближению активного центра панкреатической липазы к ТГ, что ускоряет их гидролиз.
3. Гидролиз лецитина происходит с участием фосфолипаз (ФЛ): А1, А2, С, D и лизофосфолипазы (лизоФЛ).
В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола, фосфорной кислоты и аминоспирта или его аналога, например, аминокислоты серина, однако часть фосфолипидов расщепляется при участии фосфолипазы А2 только до лизофосфолипидов и в таком виде может поступать в стенку кишечника.
ФЛ А2 активируется частичным протеолизом с участием трипсина и гидролизует лецитин до лизолецитина. Лизолецитин является хорошим эмульгатором. ЛизоФЛ гидролизует часть лизолецитина до глицерофосфохолина. Остальные фосфолипиды не гидролизуются.
4. Гидролиз эфиров холестерина до холестерина и жирных кислот осуществляет холестеролэстераза, фермент поджелудочной железы и кишечного сока.
5. Мицеллообразование
Водонерастворимые продукты гидролиза (жирные кислоты с длинной цепью, 2-МГ, холестерол, лизолецитины, фосфолипиды) вместе с компонентами желчи (солями жёлчных кислот, ХС, ФЛ) образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы (жирные кислоты, 2-МГ, 1-МГ), а гидрофильные (желчные кислоты, фосфолипиды, ХС) — наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот, а также моноглицеридами и лизофосфолипидами.
Всасывание продуктов гидролиза:
1. Водорастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке без участия мицелл. Холин и этаноламин всасываются в виде ЦДФ производных, фосфорная кислота - в виде Na+ и K+ солей, глицерол - в свободном виде.
2. Жирные кислоты с короткой и средней цепью, всасываются без участия мицелл в основном в тонкой кишке, а часть уже в желудке.
3. Водонерастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке с участием мицелл. Мицеллы сближаются со щёточной каймой энтероцитов, и липидные компоненты мицелл (2-МГ, 1-МГ, жирные кислоты, холестерин, лизолецитин, фосфолипиды и т.д.) диффундируют через мембраны внутрь клеток.
Вместе с продуктами гидролиза всасываются компоненты желчи - соли жёлчных кислот, фосфолипиды, холестерин. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании липидов. Этот путь жёлчных кислот называют энтерогепатическая циркуляция. Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5— 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.
Физиологическая характеристика мышечной работы. Динамическая работа. Статическая работа
Мышечная работа – перемещение и поддержание положений тела и его частей благодаря работе мышц, обеспечиваемой координацией всех физиологических процессов в организме. Различные группы мышц находятся в сложном взаимодействии между собой и с различными механическими силами – тяжести, инерции и пр. Различают динамическую работу при движениях в суставах и статические усилия для поддержания неподвижного положения. Важной характеристикой динамической работы являются величины затрат энергии на ее выполнение.
Динамическая работа
Вид мышечной работы, характеризуемый периодическими сокращениями и расслаблениями скелетных мышц с целью перемещения тела или отдельных его частей, а также выполнения определенных рабочих действий. Физиологические реакции при динамической работе (возрастание ЧСС, АД, ударного и минутного объема крови, изменения регионарного и общего сосудистого сопротивления и др.) зависят от силы и частоты сокращений, размеров работающих мышц, степени тренированности человека, положения тела, в котором выполняется работа, условий окружающей среды.
Мышечную работу принято называть общей, если в ней участвует более двух третей всей скелетной мускулатуры, регионарной - от одной до двух третей и локальной - менее трети всей массы скелетной мускулатуры.
Количественные показатели мышечной работы характеризуют двигательную активность.
Двигательная активность – общее количество мышечных движений, регулярно выполняемых данным человеком. Уровень двигательной активности связан с особенностями труда, быта и отдыха.
Отклонения от оптимального диапазона действуют неблагоприятно. Чрезмерная мышечная работа приводит к переутомлению и перенапряжению, недостаточная двигательная активность (гиподинамия) – к физической детренированности. Резко выраженные крайности сопровождаются стрессом.
Уровень двигательной активности оценивают по сумме затрат энергии и иногда по сумме сокращений сердца сверх уровня покоя, в среднем – за определенное время. Часто используют подсчет какого-либо вида мышечных движений, составляющих существенную часть общей двигательной активности за час, сутки или иной период (например, количество пройденных шагов, в спорте – сумма пробегаемых или проплываемых отрезков дистанции) и т. п.
Статическая работа
Вид мышечной работы, характеризуемый непрерывным сокращением скелетных мышц с целью удержания тела или отдельных частей, а также выполнения определенных трудовых действий. При статической работе, в отличие от динамической, имеют место весьма незначительные увеличения потребления кислорода и минутного объема крови. При этом существенно возрастают ЧСС, АД, ЧД и общее периферическое сопротивление сосудов. Физиологические реакции сердечно-сосудистой системы при статической работе зависят от силы и продолжительности сокращения мышц. В случае работы до сильного утомления при равных величинах относительных усилий эти реакции мало зависят от размеров работающих мышц.
Показатели крови
Гемоглобин – это главный белок крови, который выполняет дыхательную и транспортную функции. Этот белок входит в состав эритроцитов крови. При циркуляции крови через легкие к молекулам гемоглобина присоединяются молекулы кислорода, которые вместе с током крови разносятся по тканям и органам, обогащая их. В тканях гемоглобин освобождается от молекул кислорода и насыщается молекулами углекислого газа, забирая их. Таким образом гемоглобин принимает непосредственное участие в обеспечении тканевого дыхания.
В зависимости от того, какое вещество соединяется с гемоглобином, он может приобретать различные формы. Поэтому в последнее время, кроме определения общего количества гемоглобина в крови, в некоторых случаях проводят и оценку его качественного состава.
Эритроциты
Эритроциты – это красные кровяные клетки, в состав которых входит железосодержащий белок гемоглобин. В норме в крови мужчин содержится 4,1-5,1 х 1012 /л, у женщин - 3,7-4,7 х 1012/л.
Снижение числа эритроцитов в периферической крови (эритропения) – довольно распростроненное на сегодняшний день патологическое состояние, которое является симптомом большого количества заболеваний. Эритропия как патологическое состояние неразрывно связана со снижением концентрации гемоглобина – анемией.
В зависимости от причин развития выделяют три типа анемий:
1) анемии после кровопотери (постгеморрагические);
2) анемии, связанные с нарушением целостности, структуры и функциональной активности эритроцитов (гемолитические анемии);
3) анемии, развивающиеся из-за нарушения процессов кроветворения, которые происходят в красном костном мозге (дизэритропоэтические анемии (эритропоэз – процесс созревания эритроцитов)).
В зависимости от того, насколько эритроциты насыщены красящим пигментом (гемоглобином), принято разделять анемии на нормохромные – при достаточной концентрации гемоглобина на существующее количество эритроцитов, гипохромные – при уменьшении насыщенности эритроцитов гемоглобином – и гиперхромные – при чрезмерной его концентрации.
Лейкоциты
Лейкоциты – белые кровяные клетки, главной функцией которых является защита организма. Они принимают участие в реакциях иммунитета, обеспечивая нейтрализацию вирусов и микробов. Кроме этого, лейкоциты принимают непосредственное участие в реакциях воспаления, ограничивая воспалительный очаг и не давая патологическому процессу распростроняться на соседние органы и ткани.
Увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови (лейкоцитоз) наблюдается как при различных патологических состояниях, так и в условиях нормы.
Повышение концентрации лейкоцитов в условиях нормы может быть при: приеме пищи, богатой углеводами, а также после употребления горячих и холодных напитков; после тяжелой физической нагрузки; в период беременности и кормления грудью, а также перед началом менструации.
Патологическое увеличение концентрации лейкоцитов в крови является симптомом: различных воспалительных заболеваний, нагноений, ран; инфекционных болезней; инфаркта миокарда, разрыва почки, печени; ожогов с большой площадью поражения; массивной кровопотери; опухолевых образований; различных заболеваний системы крови; диабетической комы; нарушения функции почек, вследствие чего продукты мочевой кислоты попадают в кровь (уремия); осложнений после операции по удалению селезенки.
Снижение концентрации лейкоцитов (лейкопения) может быть следствием таких процессов в организме, как: отравление различными химическими веществами; облучение; прием некоторых (сильнодействующих) лекарственных препаратов; увеличение размеров селезенки, цирроз печени; инфекционные заболевания; различные эндокринные заболевания.
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула отображает процентное соотношение наиболее часто встречающихся разновидностей лейкоцитов в крови человека. К лейкоцитам относятся такие кровяные клетки, как нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты.
Нейтрофилы. Выделяют несколько разновидностей нейтрофилов в зависимости от формы их ядра. Но в клиническом анализе крови, как правило, высчитывают процентное содержание только двух из них: сегментоядерных, которых в норме должно быть от 47 до 72%, и палочкоядерных - от 1 до 6%.
Увеличение содержания нейтрофилов наблюдается при: бактериальных инфекциях (воспалительные заболевания); массивных отравлениях; местных гнойно-воспалительных реакциях (фурункул); кровопотере; инфаркте миокарда; наличии злокачественных новообразований; кислородном голодании тканей.
Уменьшение количества нейтрофилов встречаются при:
1) общем снижении лейкоцитов (из-за вирусных инфекций, после приема некоторых лекарственных средств); при В12- дефицитной анемии;
Эозинофилы. Нормальное содержание эозинофилов в крови здорового человека колеблется от 0,5 до 5%.
Повышение концентрации эозинофилов в периферической крови является симптомом таких патологических процессов, как: аллергические реакции различного происхождения; бронхиальная астма; атопический дерматит; отек Квинке; медикаментозные аллергические реакции; глистные инвазии; паразитарные заболевания, такие как, трихинеллез, эхинококкоз, аскаридоз, фасциолез, описторхоз и пр.; прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов; злокачественные новообразования; детские инфекционные заболевания.
Базофилы. Норма содержания этих клеток в крови - 1%.
Увеличение содержания базофилов встречается довольно редко и чаще всего в сочетании с увеличением концентрации эозинофилов. Как правило, такая картина крови характерна для чрезмерной активности костного мозга.
Помимо этого, количество базофилов увеличивается при заболеваниях щитовидной железы, неспецифическом язвенном колите и аллергических заболеваниях.
Лимфоциты. В крови здорового человека в норме содержится от 19 до 37% лимфоцитов.
Снижение содержания лимфоцитов наблюдается при таких патологических процессах, как: врожденные аномалии развития лимфатической системы; заболевания крови: анемия, лейкоз, миелома и пр.; системная красная волчанка; почечная недостаточность; СПИД; облучение; лечение гормональными препаратами; гнойные и воспалительные заболевания; некоторые формы туберкулеза.
Увеличение концентрации лимфоцитов является симптомом: хронической лучевой болезни; бронхиальной астмы; заболеваний щитовидной железы; острых и хронических инфекционных заболеваний; злокачествееных новообразований; заболеваний щитовидной железы; надпочечниковой недостаточности; осложнений после операции по удалению селезенки; приема наркотических анальгетиков.
Моноциты. Норма концентрации этих клеток в крови колеблется от 3 до 8%.
Увеличение количества моноцитов свыше 8% возникает при: хронических инфекционных заболеваниях; острых инфекционных заболеваниях; эндокардитах различной этиологии; раке молочной железы и яичников.
Тромбоциты
В норме Тромбоциты в крови здорового взрослого человека содержится от 200 до 400 х 109/л тромбоцитов. Тромбоциты – кровяные пластины. Их нельзя считать полноценными клетками, так как они не имеют ядра, не способны к передвежению (в отличие от лейкоцитов, которые мигрируют в зону воспаления), не активны и не имеют собственного обмена веществ. Главной их функцией является обеспечение свертываемости крови.
Снижение концентрации тромбоцитов в крови (тромбоцитопении) – это группа заболеваний и патологических состояний, при которых количество тромбоцитов падает ниже 150 х 109/л. Снижение числа тромбоцитов может быть обусловлено: повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным потреблением их или же недостаточным их образование. Наиболее частой причиной принято считать повышенное разрушение кровянных пластин.
Причина снижения количества тромбоцитов: торможение образования предшественников тромбоцитов в красном костном мозге; алкоголизм; цирроз печени, увеличение размеров селезенки; различные заболевания крови; тромбоцитопения у новорожденных детей в первые 1-2 месяца жизни; системная красная волчанка; сепсис; опухоли костного мозга; черепно- мозговые травмы; почечная недостаточность; различные дыхательные расстройства; переливание большого количества донорской крови или кровезамещающих растворов.
Увеличение концентрации тромбоцитов – повышенная свертываемость крови и склонность к чрезмерному тромбообразованию – может быть следствием: хронических воспалительных процессов; острых инфекционных заболеваний; массивного разрушения эритроцитов; удаление селезенки; злокачественных новообразований; злокачественных заболеваний крови.
Белки крови
В норме в крови человека в возрасте от 3-х до 60-ти лет содержится 60-80 г/л Белка.
Общий белок – это сумма всех белковых соединений, которые циркулируют в крови.
Патологическое повышение белка в крови взрослого человека может быть симптомом:
1) онкологических заболеваний; 2) острых и хронических воспалительных заболеваний; 3) массивных ожогов; 4) травм; 5) холеры; 6) прочих патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся потерей большого количества жидкости.
Снижение концентрации общего белка в крови наблюдается при таких заболеваниях и состояниях, как:
1) голодание; 2) массивные кровопотери; 3) ревматоидный артрит, ревматизм; 4) панкреатит; 5) системная красная волчанка; 6) болезни печени (цирроз, гепатит, печеночная недостаточность, интоксикации (отравления), рак печени); 7) различные нарушения желудочно-кишечного тракта (энтерит, гастроэнтерит, колит); 8) болезни почек (гломерулонефрит); 9) болезни щитовидной железы; 10) переливание кровезаменяющих расстворов.
Глобулины – белки крови, содержание которых у взрослого человека колеблется от 20 до 30 %. Глобулины обеспечивают транспортировку различных веществ по организму (витамина А, гормонов щитовидной железы, меди, железа, гемоглобина, липидов и т.д.). Кроме того, они принимают участии в иммунных и аллергических реакциях.
Увеличение содержания глобулинов характерно для следующих патологий: 1) Сахарный Диабет; 2) заболевания Почек; 3) Атеросклероз; 4) нарушение функций щитовидной желеы. Снижение концентрации глобулинов в крови может быть симптомом: 1) СПИДа; 2) злокачественных новооброзований; 3) инфикционных заболеваний; 4) аллергии; 5) Длительного применения Гормональных препаратов.
Мочевина крови – органическое вещество, являющееся конечным продуктом обмена белков. Норма содержания мочевины в крови взрослого человека- 3,5- 8,3 ммоль/л. Повышение концентрации мочевины в крови является основным признаком патологии Почек, а именно; 1) Гломерулонефрита; 2) Амилоидоза; 3) Пиелонефрита; 4) Туберкулеза Почек; 5) Инфаркта Почки; 6) Сердечной недостаточности; 7) наличии злокачественных новообразований; 8) Приеме Гормональных препаратов (глюкокортикостероидов).
Снижение концентрации мочевины наблюдается при:
1) Патологии Печении; 2) Пониженном питании (вегитарианстве); 3) нарушении всасывания в кишечнике; 4) длительном лечении препаратами Железа, лекарствами , нарушающими функции Почек, Анаболиками и т.д.
Мочевая кислота – это органическое вещество, нормальная концентрация которого в Крови взрослого человека колеблется от 0,10 до 0,40 ммоль/л у мужчин и от 0,24 до 0,50 ммоль/л у женщин. В возрасте старше 60-ти лет : у женщин -от 0,19 до 0,43 ммоль/л и от 0,25 до 0,47 ммоль/л -у мужчин. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови сопровождается отложением в организме солей мочевой кислоты (уратов). Это является Главной Причиной возникновения подагры. А также это свидетельствует о: 1) дефиците витамина "В 12"; 2) острых инфекционных заболеваний; 3) заболеваний Печени; 4) почечной недостаточности; 5) Сахарном диабете (в тяжелой форме); 6) длительном голодании; 7) хроническом Псориазе и Экземе; 8) отравлении барбитуратами, метанолом, оксидом углерода; 9) приеме мочегонных препаратов и цитостатиков; 10) онкологических заболеваниях;
Холестерин – это органическое вещество, которое синтезируется в организме и играет очень важную роль в его жизнедеятельности. Холестерин является обязательным компонентом оболочек всех клеток, регулирует активность многих ферментов, является предшественником желчных кислот и стероидных гормонов. В первую очередь уровень холестерина измеряют для оценки степени риска развития Ишемической болезни Сердца и Артериальной Гипертонии. Норма концентрации Холестерина в крови – от 3,9 до 7,2 ммоль/л. Повышение концентрации холестерина наблюдается при таких заболеваниях, как: 1) атеросклероз; 2) сахарный диабет; 3) гепатит, цирроз, рак Печени;
Глюкоза – это основное вещество, по концентрации которого в крови можно судить об углеводном обмене. Нормальное содержание глюкозы – от 3,8 до 5,8 ммоль/л.
Увеличение количества глюкозы возникает при следующих состояниях:
1) Сахарный диабет; 2) чрезмерное употребление сладкого; 3) сильный эмоциональный стресс; 4) гиперфункция щитовидной железы; 5) острый или хронический панкреатит; 6) хронические заболевания печени и почек; 7) инфаркт миокарда; 8) мозговое кровоизлияние;
Билирубин
В крови содержатся многие пигменты, из которых наибольшей диагностической значимостью обладает билирубин – пигмент, входящий в состав желчи и в небольшом количестве имеющийся в крови.
В норме в крови здорового человека содержится от 8,5 до 20,5 мкмоль/л билирубина.
Повышение концентрации билирубина в крови сопровождается пожелтением кожных покровов (желтуха) и встречается при таких заболеваниях, как: 1) острый или хронический гепатит; 2) закупорка желчевыводящих путей; 3) затруднение оттока желчи по желчевыводящим путям; 4) отравление такими веществами, как хлороформ, тетрахлорид углерода и т.д. ; 5) болезнь Жильбера и т.п.
Использованная литература
Аверьянов B.C. и др. Физиологическое нормирование в трудовой деятельности. Л., 1988.
Агаджанян Н.А., Шабатура Н.Н. Биоритмы, спорт, здоровье. М., 1989.
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975.
Дубровский В.И. Спортивная медицина. М., 1998.
Ермолаев Ю.А. Возрастная физиология. М., 1995.
Ингрем К., Тейлор Дж. Экспериментальная физиология / Пер. с англ. М., 1974.
Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии. М., 1986.
Леонтьева Н.Н., Маринова К.В., Каплун Э.Г. Анатомия и физиология детского организма. М., 1976.
Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долглов В.В. Лабораторная гематология. – М: Юнимед-пресс, 2002.
Луговская С.А. Лабораторная гематология. – М:Лаборатория, 2001 - №2
Маршал Р.Д., Шеферд Дж.Т. Функция сердца у здоровых и больных. М., 1972.
Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. М.; Волгоград, 1999.
Смирнов В.М. Особенности физиологии детей. М., 1993.
Стерки П. Основы физиологии. М., 1984.
Судаков К.В. (под ред.) Физиология: основы и функциональные системы: Курс лекций. М., 2000.
Физиология человека: В 3 т. / Пер. с англ. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М., 1996.
Физкультура и спорт: Малая энциклопедия / Пер. с нем. М., 1982.
Хедман Р. Спортивная физиология. М., 1980.
2