Публикации
ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ВЫЕЗДНОЙ БРИГАДЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Всероссийский сборник статей и публикаций института развития образования, повышения квалификации и переподготовки.
Скачать публикацию
Язык издания: русский
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ВЫЕЗДНОЙ БРИГАДЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Автор: Шахиев Эльдар Спартакович
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ВЫЕЗДНОЙ БРИГАДЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Автор: Шахиев Эльдар Спартакович
ОГЛАВЛЕНИЕВВЕДЕНИЕАктуальность темы: казалось бы, нашему головному мозгу мало что угрожает. Ведь он защищен по полной программе. Его омывает специальная жидкость, которая не только обеспечивает мозгу дополнительное питание, но и служит своеобразным амортизатором. Мозг покрыт несколькими слоями оболочек. В конце концов, он просто надежно спрятан в черепе. Тем не менее, травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом. Черепно-мозговая травма является одной из наиболее значимых в здравоохранении [7].В мире черепно-мозговая травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди детей, лиц молодого и младшего среднего возраста она оставляет своих «конкурентов» далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 10, а рака - в 20 раз. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения. В России такая травма как причина смерти выходит на второе место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. Ежегодно черепно-мозговую травму получают около 600 тыс. человек, 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся инвалидами. Частота черепно-мозговых травм у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах. Причинами чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм [13].Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая, и составляют около 90% всех травматических поражений головного мозга. Среди всех травм головы сотрясение мозга занимает первое место.Предмет изучения – тактика фельдшера при острых осложнениях ЧМТ.Цель исследовании – изучить особенности клинического течения ранних осложнений ЧМТ, алгоритмы скорой и неотложной помощи при ЧМТ и показать, что прогноз неотложных состояний при ЧМТ зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощиЗадачиИзучить теоретические основы и клинические особенности по теме исследования; Проанализировать методы оказания помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой; Определить и раскрыть роль фельдшера выездной бригады при черепно-мозговых травмах; Провести анализ деятельности фельдшера. Методы исследованияИзучение литературных источников; Анализ литературных источников; Сравнительный метод; Метод наблюдения; Метод обобщения. Структура работы: работа состоит из введения, двух глав и двух подглав, а так же заключения и списка использованных источников, материал изложен на 33 страницах включает в себя 5 рисунок и одну таблицу.ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СОСНОВЫ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ1.1. Эпидемиология, классификация и клиническая картина черепно-мозговой травмыЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) признается одной из самых важных медицинских и социальных проблем.Ее особенную актуальность определяют следующие факторы: черепно-мозговые повреждения занимают первое место среди всех травм в любом возрасте, требующих госпитализации и составляют до 37,6% от всей травмы вообще; по данным ВОЗ отмечен постоянный рост частоты нейротравмы на 1-2% в год, а в последнее десятилетие, по данным ряда авторов, нейротравма стала занимать первое место в структуре смертности; по современным прогнозам в ближайшие десятилетия будет сохраняться рост частоты и тяжести ЧМТ; нейротравма является одной из основных причин возникновения тяжелых неврологических и психических расстройств у детей с развитием гидроцефалии, эпилепсии, слабоумия [4].Первое место из общего количества ЧМТ занимает легкая ЧМТ сотрясение головного мозга - 73,2%, на втором месте ЧМТ средней степени тяжести -25%, третье место занимает ЧМТ тяжелой степени - 1,8%. Среди людей, госпитализированных по поводу легкой ЧМТ- 96,3 % составили люди с закрытыми травмами, а 3,7% - с открытыми. В структуре среднетяжелой ЧМТ -68,8% приходится на ушибы головного мозга без повреждения костей черепа и в сочетании с различными повреждениями мягких тканей головы (ссадины, раны, гематомы). Ушибы головною мозга с повреждениями костей черепа различной локализации составляют- 31,2%. Среди общего количества тяжелой ЧМТ -44,3% составляют внутричерепные гематомы различной локализации (эпи-, субдуральные. внутримозговые). 33% - ЧМТ с повреждениями костей черепа (переломы основания черепа, лобной, височной, теменной и костей лицевого черепа); 22,7% - изолированные ушибы головного мозга с размозжением тканей мозга [2].Смертность среди общего числа госпитализированных составила 0,27%; среди случаев тяжелой ЧМТ - 23,3%. При анализе по годам общее количество и структура ЧМТ примерно одинаковые- ежегодно поступает около 1500 детей с ЧМТ, преимущественно легкой степени тяжести (сотрясение головного мозга). Отмечено сезонное увеличение количества случаев ЧМТ в летний период. Примерно половина всех госпитализированных людей - это люди с сочетанной травмой, что утяжеляет течение и прогноз заболевания [5].1.2. Классификация и клиническая картина ЧМТЧМТ классифицируют по следующим признакам:По характеру и опасности инфицирования:- закрытая ЧМТ, характеризующаяся сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.- открытая ЧМТ, характеризующаяся повреждениями, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей.а. проникающая ЧМТ, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочкиб. непроникающая ЧМТ, при которой повреждение твердой мозговой оболочки отсутствует.Клинические формы ЧМТ:Сотрясение головного мозгаУшиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени)Сдавление головного мозга:- внутричерепная гематома- вдавленный перелом- диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)- сдавление головы [11].По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:1. изолированную ЧМТ,2. сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.),3. комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).По тяжести:1. лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);2. средней тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести);3. тяжёлая (ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление). ЭтиологияОсновные причины черепно-мозговой травмы.травматизм (бытовой, уличный, в т.ч. транспортный, спортивный, производственный) стихийные бедствия боевые действия Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга [4].Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. Первичное (прямое) повреждение головного мозга при ЧМТ происходит в момент травмы и носит необратимый характер, адекватное лечение которого в условиях неотложной медицины вряд ли возможно.Вторичное (опосредованное) повреждение возникает вследствие интракраниальных (внутричерепных факторов: нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция) и экстракраниальных (внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (< 60 мм рт. ст.), гиперкапния (> 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (< 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром) осложнений и может быть уменьшено или предотвращено адекватной терапией. Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. В отличие от первичного повреждения вторичное обратимо [4]. Патогенез.Сотрясение головного мозга характеризуется мозаичным повреждением плазматических и клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Непосредственно после травмы отмечается интенсификация обменных процессов. Изменяется активность регуляторных нейромедиаторных систем мозга (супрахиазмальных ядер, эпифиза, ретикулярной формации). Происходит перераспределение жидкости между внутри и внеклеточным пространством, деструкция мембранных структур. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования, лактацидоз, накопление супероксидных радикалов, что способствует развитию процессов клеточной интоксикации и быстрому истощению запасов АТФ нервной клетки. В дальнейшем, при сотрясении головного мозга отмечаются частичное восстановление обменных процессов в больших полушариях и стойкие нарушения в диэнцефальных отделах мозга. Способность компенсировать эти нарушения в значительной мере определяются анатомо-физиологическими особенностями организма, теми сопутствующими соматическими заболеваниями, на фоне которых возникает черепно-мозговая травма. Любой из механизмов ЧМТ (травма ускорения, импрессионная, компрессионная) приводит к возникновению контузии мозга. Контузионные очаги могут быть одиночными и множественными [9].Одиночные чаще всего локализуются в височной доле (30%), реже - лобной (12%), теменной (5%) и затылочной (3%) долях. Множественные очаги ушибов мозга наблюдаются в 50% случаев, среди них превалируют поражения височно-базальных и лобно-базальных отделов. В половине наблюдений множественные ушибы бывают двусторонними. Локализация и распространенность очагов ушибов мозга в значительной степени зависят от характера травмы, особенностей топографии черепа, места приложения травмирующего агента, силы и направления ударной волны. Очаги травматического повреждения вызывают цепь патологических реакций. Основное место занимают нарушения гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма, отек и набухание, дислокация мозга со сдавлением его стволовых отделов. Накопление в очаге ушиба билирубина, серотонина, ацетилхолина, биогенных аминов и других токсических веществ, связанное с гемолизом излившейся крови, распадом размозженного мозгового вещества, вызывает или поддерживает отек и набухание мозга, нарушение микроциркуляции. Последние, действуя на сосуды, нервные элементы, болевые рецепторы также способствуют развитию отека и набухания мозга. Изменяются местный и общий мозговой кровоток, реактивность сосудов, что приводит к нарастанию гипоксии мозга, нарушению энергетического метаболизма мозга с переключением его на анаэробный (гликолитический) путь обмена, образованием недоокисленных продуктов и развитием метаболического ацидоза. Грубые изменения мозгового метаболизма способствуют нарушению процессов секреции и резорбции цереброспинальной жидкости, что ведет к повышению внутричерепного давления [1].Дислокация мозга при массивных и множественных очагах ушиба развивается на 3 - 5-й день после травмы. Наиболее часто наблюдается височно-тенториальное вклинение, особенно при локализации очагов ушиба височной доле. При этом компрессии подвергаются медиальные отделы гиппокамповой извилины, внедряющиеся между краем намета мозжечка и стволом мозга. Ствол деформируется и смещается в противоположную сторону, сдавливая контрлатеральную ножку мозга. При массивных ушибах, преимущественно лобно-базальной локализации, выраженном отеке и набухании полушария большого мозга отмечается вклинение как поясной извилины под большой серповидный отросток, так и миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Дислокация мозга создает механическое препятствие для циркуляции ликвора, что способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Деформация и сдавление ствола приводят к гемодинамическим нарушениям, развитию ишемии и гипоксии, а в конечном счете - к необратимым процессам в стволовых отделах мозга и гибели больных [13].Ушибы головного мозга вызывают и общие изменения в организме различной степени выраженности. Отмечаются повышение количества сахара в крови, снижение холестерина, понижение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов (преимущественно αα-2 и γγ-фракций) в сыворотке крови. Выявляются увеличение скорости оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения. Нарастает остаточный азот крови. В ликворе повышается содержание лактата, пирувата, фенолов, сульфгидрильных групп [9]. Клиническая картинаСотрясение головного мозга.- утрата сознания (от нескольких секунд до 30 минут).После восстановления сознания:- слабость;- головная боль;- тошнота, рвота;- бурная реакция на раздражители (свет, звук);- недооценка своего состояния;- ретроградная амнезия;- вегетативные явления: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, брадикардия, приливы крови к лицу;- нарушение снаНеврологический статус:- преходящее снижение рефлексов;- мелкоразмашистый нистагм;- легкие менингиальные (оболочечные) симптомы, исчезающие через 3-7 суток;Ушиб головного мозгаВыделяется 3 степени тяжести:Симптомы легкой степени:- потеря сознания от 15 мин до 1 ч;- головная боль,- тошнота, 2-3-кратная рвота,- головокружение;- ретроградная амнезия;- витальные функции без выраженных изменений: умеренная бради-, тахикардия;- колебания АДНеврологический статус:- нистагм;- легкая анизокория;- параличи, парезы- менингеальные симптомы;- возможны переломы свода черепа, субарахноидальное кровоизлияниеСимптомы средней тяжести:- потеря сознания от 1 до 6 ч;- выражена ретро-, кон- и антероградная амнезия;- сильная головная боль,- многократная рвота;- преходящие расстройства витальных функций:- брадикардия (40-50 ударов в минуту),- тахикардия (до 120 ударов в минуту);- повышение АД (до 180/100 мм рт. ст.);- тахипноэ без нарушения ритма дыхания;- изменение цикла сон - бодрствование в виде сонливости днем, бессонницы ночью с эпизодами психомоторного возбуждения;- субфебрилитетНеврологический статус:- могут наблюдаться менингеальные симптомы;- стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;- двусторонние патологические знаки;- отчетливая очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия, афазия;- субарахноидальное кровоизлияние;- отоликворея, назоликворея при переломе основания черепаСимптомы тяжелой степени:- потеря сознания от 6 ч. до нескольких недель и месяцев;- часто наблюдается двигательное (психомоторное) возбуждение;- тяжелые нарушения витальных функций:- брадикардия (менее 40 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 ударов в минуту), нередко с аритмией;- повышение АД более180/110 мм рт. ст.;- тахипноэ (более 30-40 дыханий в минуту) или брадипноэ (8-10 дыханий в минуту), нередко с нарушением ритма дыхания;- гипертермияНеврологический статус:- стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, нистагм;- двусторонний мидриаз или миоз;- нарушение глотания;- меняющийся тонус, децеребрационная ригидность1;- угнетение или повышение cухожильных рефлексов,- патологические стопные знаки,- парезы, параличи;- рефлексы орального автоматизма;- генерализованные или фокальные судорожные припадки (в 10-15% случаев);- отоликворея, назоликворея при переломе основания черепа;- субарахноидальное кровоизлияние;Сдавление головного мозга• Наличие «светлого промежутка» (иногда он стертый или отсутствует)• Мидриаз на стороне гематомы• Брадикардия• Очаговая симптоматика (гемипарез, анизокория)• Эпилептический синдром• Стволовые симптомыДиффузное аксональное повреждениеДАП - необратимое повреждение аксонов нервных клеток, возникающее при резком замедлении движения, возникает в результате автомобильной травмы или при синдроме «тряски ребёнка».Отмечается:- длительное коматозное состояние непосредственно после травмы- гипертермия- гипергидроз- гиперсаливация- нарушение дыхания- изменение мышечного тонусаДиагностика и лечение черепно-мозговой травмыНа догоспитальном этапе:- оценка состояния жизненно важных органов (дыхание, кровообращение) и выявление угрожающих жизни состояний. При необходимости – проведение реанимационных мероприятий.-оценка тяжести состоянияСогласно существующей на сегодняшний день классификации, различают пять степеней тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное, в зависимости от состояния функции внешнего дыхания, состояния гемодинамики, температуры тела и уровня нарушения сознания по школе Глазго (ШКГ) (табл. 1 в приложении):1. Удовлетворительное состояние: сознание ясное, ШКГ 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: ЧДД 12–20/мин, ЧСС 60–80/мин, АД 110/60–140/80 мм рт.ст., не более 36,9 °C [10].Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13–15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21–30/мин, ЧСС 51–59 или 81–100 уд/мин, АД 90/50–110/60 или 140/80–180/100 мм рт.ст., субфебрилитет 37,0–37,9 °C. Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8–13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1–2 показателям: ЧДД 31–40 или 8–10/мин, ЧСС 41–50 или 101–120 уд/мин, АД 70/40–90/50 или 180/100–220/120 мм рт.ст., лихорадка 38,0–38,9 °C. Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4–7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин, ЧСС менее 40 или более 120 уд/мин, АД менее 70 или более 220/120 мм рт.ст., резкая гипертермия — 38,9 °C и более. Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60 мм рт.ст. или не определяется [6]. При стабильном состоянии пострадавшегоУточняется характер травмы, степень повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге.Определяют:состояние зрачков рефлексы чувствительность мышечный тонус По очередности появления и степени выраженности стволовые признаки условно могут быть разделены на несколько групп:умеренные нарушения — корнеальные рефлексы снижены, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм; выраженные нарушения — выраженная анизокория, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела; грубые нарушения — грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция (расхождение) глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела; критические нарушения — двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония [8]. Если у пострадавшего не выявлено изменений витальных функций, то продолжается детализация неврологического статуса с целью локализации патологического очага в головном мозг.Определяют:наличие очаговых симптомов выпадения черепно-мозговых нервов, нарушение двигательной функции и чувствительности, речевую функцию, симптомы раздражения оболочек мозга (менингеальные симптомы), наличие или отсутствие судорог, состояние психики. В диагностическом плане важна оценка пирамидной недостаточности по оси тела. Краниобазальные и полушарные признаки также могут быть условно разделены на несколько групп:— умеренные нарушения — односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;— выраженные нарушения — выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях;— грубые нарушения — грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, мышц лица, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;— критические нарушения — грубый три-, тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевых мышц, тотальная афазия, постоянные судороги.Обнаружение внешних повреждений (ран, ссадин), кровотечения из носа и ушей, в некоторых случаях с примесью ликвора (подозрение на наличие перелома костей основания черепа).На догоспитальном этапе возможно проведение эхоэнцефалоскопии с помощью портативного ультразвукового сканера для выявления симптомов смещения и/или сдавления [13].ГЛАВА 2. ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШЕМУ С ОТКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ2.1. Анализ статистических данных черепно-мозговой травмыАнализ статистических данных по черепно-мозговым травмам (ЧМТ) представляет собой важный инструмент для понимания масштабов распространения, факторов, способствующих возникновению, и последствий данного вида травм. Этот анализ был проведён в рамках преддипломной практики на базе ГБУЗ «КБЦМК» МЗ КБР, при этом учитывались данные, собранные исключительно за период прохождения практики.Необходимо подчеркнуть, что для проведения всестороннего анализа требуется доступ к достоверным и исчерпывающим данным о ЧМТ. Такие данные могут быть получены из медицинских учреждений, страховых компаний, государственных органов и прочих источников.Рисунок 1- Механизм получения травмы у пострадавших с ЧМТ в процентном соотношенииМеханизмами получения ЧМТ пациентами является: — дорожно-транспортные происшествия (ДТП) — 42,4 % больных; — пострадали в результате падения с большой высоты — 20,2 %; — пострадали в результате падения с высоты роста — 5,5 %; — пострадали в результате криминальной травмы — 17,6 %; — механизм получения травмы остался неизвестным — 14,3 %. Можно сделать вывод, что часто встречаются случаи именно дорожно-транспортных происшествий, что приводит к госпитализации пострадавших с черепно-мозговыми травмами.Рисунок 2- Состояние сознания у пациентов с ЧМТ при поступлении в стационар в процентном соотношении При ЧМТ могут наблюдаться такие симптомы, как потеря сознания и памяти, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, учащенное или замедленное сердцебиение, повышение артериального давления, нарушения психики и речи, двигательные нарушения (вплоть до паралича), нарушения чувствительности, судороги. Сотрясение головного мозга — наиболее легкая форма диффузного поражения мозга, при котором отсутствуют его структурные изменения. После травмы происходит непродолжительное выключение сознания. Больной может не помнить событий, предшествовавших травме, в момент травмы или сразу после нее. Пациент жалуется на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, слабость, шум в ушах, потливость, побледнение и покраснение лица.Рисунок 3- Распределение пациентов по возрастной градацииСравнивая возрастные показатели по возникновению черепно-мозговых травм можно сделать вывод, что люди в возрасте 17-35 лет чаще подвержены черепно-мозговым травмам.Рисунок 4- Распределение пациентов по половому признакуНа долю мужчин приходится 82%, женщин 18%. Отмечается преобладание лиц мужского пола более 2/3.Рисунок 5- Статистические показатели сезонности черепно-мозговых травмИз данных диаграммы видно, что черепно-мозговые травмы чаще возникают в зимнее время года случай 36%.Неотложная помощь и тактика фельдшераПри наличии черепно-мозговой травмы пострадавшему необходима госпитализация. При отказе от госпитализации – активное наблюдение амбулаторно в виду возможности развития грозных осложнений (например сдавление мозга субдуральной гемотомой).Таблица 1. Медицинская помощь2.2. Лечение пациентов с черепно-мозговой травмой1. Предупреждение гипоксии. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (очищение от слизи полости рта, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода) и достаточную оксигенацию (при умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин), при более глубоком нарушении сознания, поражении легких (аспирационная пневмония, травма или жировая эмболия), угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ); во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. 2. Стабилизация гемодинамики.Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно введения 1,5 – 2 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида (или раствора Рингера) или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. Особенно важно не допустить дегидратации у пожилых (риск усиления отека мозга в этой возрастной группе не столь велик, как у молодых). При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, клофелин). По возможности следует избегать сосудорасширяющих средств (антагонистов кальция, ганглиоблокаторов и др.), способствующих повышению внутричерепного давления. Вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима у пожилых, длительное время страдающих артериальной гипертензией. При низком АД вводят полиглюкин, вазопрессоры (допамин, норадреналин) и кортикостероиды (дексаметазон, 12 – 16 мг внутривенно). 3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Нужно быстро скорректировать дыхательную недостаточность, артериальную гипертензию, гипертермию, приподнять до 30° изголовье для облегчения венозного оттока (при этом голова больного должна находиться в плоскости тела – из-за возможности сопутствующего повреждения шейного отдела). Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100 – 200 мл 20% раствора маннитола. Предварительно следует катетеризировать мочевой пузырь. В последующем введение 0,25 – 1 г/кг маннитола повторяют каждые 4 ч. Одновременно вводят фуросемид (20 – 40 мг 2 – 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного. 4. При выраженном возбуждении внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 10 мг, натрия оксибутират (2 г), иногда галоперидол (50 мг) или морфин (5 – 10 мг). Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы. Поэтому в первые сутки после ЧМТ без крайней необходимости не следует использовать седативные средства, затрудняющие динамическую оценку состояния сознания (альтернативой может быть механическая фиксация). 5. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 2 мл 0,5% раствора и назначают антиконвульсанты внутрь, например карбамазепин (финлепсин) в дозе 600 мг в сутки, дифенин в дозе 300 мг в сутки. При тяжелой ЧМТ целесообразно профилактическое назначение антиэпилептических средств в течение 1-2 нед после травмы для предупреждения ранних припадков. 6. Кортикостероиды не улучшают исхода ЧМТ у взрослых, но могут оказывать серьезное побочное действие. Вводят препараты, предположительно оказывающие нейропротекторное действие, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты (витамин Е), ноотропные средства – пирацетам, гаммалон, цитиколин (рекогнан), церебролизин и др. 8. Травматическое поражение лицевого нерва обычно связано с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлено повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целостность нерва не страдает и могут быть полезны кортикостероиды. 9. Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма, или окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высокой дозы метилпреднизолона (начальная доза 30 мг/кг с последующим введением 5,4 мг/кг в час) или дексаметазона (12-24 мг), а при их неэффективности – ранняя декомпрессия нерва. У детей изредка отмечается корковая слепота (зрачковые реакции в отличие от поражения нервов остаются сохранными), которая развивается в течение 30-90 мин после травмы и обычно спонтанно регрессирует в течение нескольких часов.К осложнениям ЧМТ относятся:Посттравматическая ликворея – истечение ликвора из полости наружу, возникающее вследствие проникающего травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга (особенно часто при переломах основания черепа). В 97% случаев это назальная ликворея. Ликворея встречается, по разным данным, у 1,5–40% больных. При этом существует риск развития менингита. Лечение сводится к созданию условий для заращения свища;- Пневмоцефалия. Осложнение проникающей ЧМТ, при котором воздух попадает в полость черепа. Может быть бессимптомной или проявляться головной болью, психическими нарушениями. Если развивается менингит, то повышается внутричерепное давление. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но стойкая пневмоцефалия требует хирургического вмешательства;- Гнойный менингит. При закрытой ЧМТ развивается в 3–5%, при открытой и проникающей ЧМТ – в 8–10%. Иногда развивается вентрикулит и/или сопутствующий менингиту энцефалит. Первичный менингит возникает вследствие непосредственного проникновения микрофлоры в полость черепа при его повреждении, вторичный менингит – микрофлора мигрирует из гнойных очагов (абсцессы мозга, легких и т. п.). Решающим в диагностике является исследование ликвора (диагностический критерий гнойного менингита: если на один лейкоцит в ликворе эритроцитов приходится меньше, чем в крови). Лечение комплексное: антибактериальное, иммунокорригирующее, детоксикационное;- Абсцесс мозга. Редкое осложнение при проникающей ЧМТ с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В развитии абсцесса различают 3 стадии: 1) латентную; 2) с симптомами формирования абсцесса;3) терминальную, с явлениями отека, дислокации мозга и интоксикации.Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой, менингеальной и очаговой полушарной симптоматики с вегетативными нарушениями, в частности температурой тела до 38–40°C, а далее с утяжелением состояния, вызванным развитием дислокационного синдрома. При небольших абсцессах предпочтение отдается консервативной терапии (антибактериальной, детоксикационной, инфузионной, иммунокорригирующей), при абсцессах с компрессией мозга рекомендуется хирургическое лечение (открытое вмешательство, пункция абсцесса, последующее дренирование мозговой раны);- посттравматическая эпилепсия. Эпилепсия, развивающаяся на первой неделе после ЧМТ, называется ранней. Факторами риска развития ранней эпилепсии являются:1) отсутствие сознания при поступлении – вероятность развития эпилепсии при утрате сознания составляет 2–6%, а при выключении сознания более 24 часов – 10–14%;2) линейный перелом костей свода черепа повышает вероятность эпилепсии до 7%;3) вдавленный перелом свода черепа повышает риск развития эпилепсии до 10–11%;4) внутричерепная гематома, очаги ушиба-размозжения сопровождаются развитием ранней эпилепсии в 20–30%. У 60–80% пострадавших ранняя эпилепсия проявляется фокальными, у 30–40% – генерализованными припадками. Ранняя эпилепсия чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, редко – у пожилых. Какой-либо зависимости между развитием ранней эпилепсии и отдаленными исходами ЧМТ не отмечается.Посттравматическая эпилепсия чаще возникает у пострадавших с ранней эпилепсией и наблюдается в 2,4–5% случаев ЧМТ. Наиболее часто посттравматическая эпилепсия развивается при:- проникающем огнестрельном ранении – 53%;- внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением головного мозга – 39%;- локальном очаге ушиба по данным КТ – 3,2%;- развитии ранней эпилепсии – 25%;- вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой мозговой оболочки, – 25%;- эпидуральной или субдуральной гематоме – 20%;- развитии очаговой неврологической симптоматики – 20%.У 50% пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в течение одного года после ЧМТ, у 70–80% – в течение двух лет. Генерализованные припадки наблюдаются у 60–70% пациентов, фокальные припадки – у 30–40%; хроническая посттравматическая энцефалопатия, или травматическая болез. Рассматривается как позднее или отдаленное осложнение выраженной ЧМТ. Может проявляться как в форме резидуального состояния, так и в форме динамического процесса с тенденцией к прогредиентности. Основные клинические характеристики болезни:1) астеноневротический синдром;2) вегетососудистая дистония;3) диффузная головная боль («тяжелая голова»);4) когнитивный (лат. cognito – знание) дефицит;5) расстройства сна;6) очаговая мозговая микросимптоматика;7) иногда – повышенное содержание белка в ликворе.Также характерны при этом трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам и алкоголю, симптомы вегетативной дисфункции, ликвородинамические расстройства, иногда – эпилептические припадки, ипохондрия, депрессия. Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут возрастать, уменьшаться или оставаться стабильными. Обычно она более выражена у пожилых пациентов, перенесших ЧМТ;- осложнениями ЧМТ могут быть посттравматический арахноидит, стойкие нарушения ликвородинамики (чаще повышение внутричерепного давления), а также атрофические процессы с заместительной гидроцефалией. После резекционной краниотомии или костно-пластической трепанации с последующим удалением костного лоскута может развиваться стойкий трепанационный синдром. Его характеризуют боль и болезненность в зоне трепанационного отверстия в черепе. Боль может усиливаться при резких колебаниях атмосферного давления;- хронический посткоммоционный синдром (ХПС). Частое возникновение после легкой ЧМТ относительно стойких посттравматических нарушений, сохраняющихся на протяжении недель, месяцев и даже лет, считают «основным парадоксом» легкой ЧМТ. Распространенность ХПС достигает, по данным специальных исследований, 90%. Развитие ХПС связывают с легкой степенью диффузного аксонального повреждения.Наиболее заметным признаком ХПС является головная боль. Установлена обратно пропорциональная связь между тяжестью ЧМТ и частотой развития в последующем стойких головных болей. В случаях легкой ЧМТ головная боль в последующем выявляется у 30–90% пациентов. Головная боль может быть локальной или диффузной, эпизодической или ежедневной. Чаще она протекает по типу головной боли напряжения («стягивающая» боль, боль в виде «каски»), но она может быть и мигренозной, причем возникает с аурой приступа мигрени. Реже головная боль бывает кластерной (протекает в виде серий коротких эпизодов головной боли) или ортостатической (возникающей при быстром вставании из положения лежа или сидя), наконец, цефалгия иногда является в виде супра- или инфраорбитальной невралгии.Это цефалгии, которые, согласно классификации Международного общества головной боли, возникают не позже 14 дней после ЧМТ. Механизмы, запускающие такую боль, не установлены.Посттравматическая головная боль обычно сопровождается шумом в ушах, раздражительностью, снижением концентрации внимания, плохой переносимостью алкоголя. Реже отмечаются головокружение, акустическая гиперестезия, звон в ушах, бессонница, апатия, утомляемость, снижение либидо, синкопальные состояния преимущественно неврогенного генеза. Нейропсихологические исследования выявляют у пациентов снижение скорости усвоения информации, памяти, временных реакций.Исследованиями ряда авторов установлено, что развитию посткоммоционного синдрома наряду с ЧМТ способствуют дополнительные или вторичные факторы. Наиболее значительными из них являются возраст, социально-экономический статус, семейное положение, депрессия или тревога, личностные качества, посттравматический стресс, употребление алкоголя или наркотиков. Тем не менее остается неясным, каким образом можно профилактировать развитие ХПС.ХПС трудно поддается терапии. Большинство его симптомов обусловлено как нейрональной дисфункцией, так и психологическими факторами (какими именно в первую очередь, не уточняется). Проблемы таких пациентов, полагают, следует делить на 3 категории:1) физические (головная боль, головокружение, нарушение сна);2) когнитивные (снижение концентрации внимания, памяти);3) эмоциональные (раздражительность, эмоциональная лабильность).Каждая из этих проблем требует специального подхода, включая психотерапию и дозированную физическую нагрузку.При лечении головной боли напряжения используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин). При лечении посттравматической мигрени в 70% эффективен амитриптилин или пропранолол, достаточно эффективны надолол, тимодол, нортриптилин, доксепин, верапамил, напроксен и др. Препаратом выбора при лечении посттравматических кластерных болей является верапамил.ЗАКЛЮЧЕНИЕПрогноз при легкой черепно-мозговой травме (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный и подавляющее большинство больных полностью выздоравливают, если пострадавший соблюдает рекомендованный ему режим лечения и поведения.При черепно-мозговой травме средней тяжести (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться восстановления трудовой и социальной активности пациентов. У ряда пострадавших развиваются арахноидит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дистонию, артериальную гипертензию, нарушения статики и координации и другую неврологическую симптоматику.При тяжелой черепно-мозговой травме (ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, открытых повреждений черепа) летальность достигает 45-60%. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь, но выжившие часто остаются инвалидами. У них наблюдаются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные нарушения.Уход за больными с тяжелой черепно-мозговой травмой заключается в предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии (поворачивание больного в постели, массаж, туалет кожи, банки, горчичники, отсасывание слюны и слизи из полости рта, санация трахеи).Даже при легкой и средней черепно-мозговой травме последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый «посттравматический синдром» характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти.Об исходах можно говорить через 1 год после черепно-мозговой травмы, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит. Реабилитационные мероприятия включают лечебную физкультуру, физиотерапию, прием ноотропных, сосудистых и противосудорожных препаратов, витаминотерапию.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ1. Дралюк М.Г. Черепно-мозговая травма. Учебное пособие / М.Г. Дралюк, Н.С. Дралюк, Н.В.Исаева. - Ростов-на-дону: Феникс, 2021. - 192 с.2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Том 1 / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А.Потапова. - М.: Антидор, 2020.3. Кондаков Е.Н. Черепно-мозговая травма: Руководство для врачей неспециализированных стационаров / Е.Н.Кондаков, В.В.Кривецкий. - М.: Медицина, 2020.4. Латышева В.Я. Черепно-мозговая травма: классификация, клиническая картина, диагностика и лечение. Учеб.пособие / В.Я.Латышева, М.В.Олизарович, В.Л.Сачковский. - Минск: Вышэйшая школа, 2020.5. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма. Краткая Медицинская Энциклопедия / Л.Б.Лихтерман, А.А.Потапов. - М.: Изд-во Советская Энциклопедия, 2021.6. Электронное справочное руководство для врача скорой медицинской помощи. - 2020. [Электрон.ресурс]. Режим доступа: 7. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы, - М.: Медицина, 2021 – 293 с.8. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные гематомы. – М.: Медицина, 2021. – 262 с.9. Руководство по нейротравматологии /Под ред. А.И.Арутюнова.- Ч.1 - М.: Медицина, 2020. – 584 с.10. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга, - Л.: Медицина, 2019. -199 с.11. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. - М.: Медицина, 2021.12. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. – М.: Медицина, 2022. – 288 с.13. Нейротравматология. Справочник /Под.ред. А.Н.Коновалова и др. - М.: Вазар-Ферро, 2021.14. Педаченко Е.Г., Федирко В.О. Дифференцированное лечение при очаговых травматических внутричерепных повреждениях. – Киев: Изд-во «Задруга», 2022. – 148 с.15. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. – М.: Изд-во «Антидор», 2020. – 232 с.16. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. Т.1. – М.: Изд-во «Антидор», 2021. – 550 с. Необходимо сказать о прогнозе и последствиях черепно-мозговой травмы.
