Публикации
РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Всероссийский сборник статей и публикаций института развития образования, повышения квалификации и переподготовки.
Скачать публикацию
Язык издания: русский
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Автор: Тонкова Анна Сергеевна
Периодичность: ежедневно
Вид издания: сборник
Версия издания: электронное сетевое
Публикация: РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Автор: Тонкова Анна Сергеевна
РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Тонкова Анна СергеевнаВВЕДЕНИЕАктуальность темы: Болезни системы кровообращения и в ХХI в. сохраняют ведущую позицию в структуре смертности населения в развитых странах. Ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний умирает свыше 17,3 млн людей. Болезни сердца и сосудов, ассоциированные с атеросклерозом, остаются одной из самых сложных и нерешенных проблем современной кардиологии, поскольку именно острые формы ишемической болезни сердца (ИБС) являются причиной развития кардиогенного шока (КШ) в 82% случаев.КШ является самым тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением острых форм ИБС. Истинная распространенность КШ неизвестна, но в консенсусе Европейского общества кардиологов от 2019 г. приводятся данные, что 3-5% всех случаев госпитализаций по поводу острой сердечной недостаточности (ОСН) приходится на пациентов в состоянии истинного КШ. Внутрибольничная смертность, даже в условиях современных методов оказания помощи, находится в диапазоне 30-60%, при том, что большая часть летальных исходов происходит в течение 24 ч. от момента поступления. Годовая смертность пациентов после перенесенного КШ составляет 50-60%, и большая часть летальных исходов случается в первые 30-60 дней от момента выписки из стационара. Частота КШ у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) составляет 30-40%. КШ по-прежнему остается самым грозным осложнением ОСН, а также наиболее частой причиной смертности пациентов в блоке кардиореанимации. В определении КШ отражено, что это состояние критической гипоперфузии и тканевой дизоксии: снижение насыщения тканей кислородом вследствие заболеваний сердца. В реальной клинической практике диагноз КШ ставится на основании таких клинических критериев, как персистирующая гипотензия <90 мм рт.ст. без адекватного ответа на тест с волемической нагрузкой и сопровождающаяся клиническими признаками органной гипоперфузии: похолодание конечностей, олиго-анурия <20 мл/ч и изменения со стороны ментального статуса. Кроме того, есть и биологические маркеры тканевой дизоксии: повышение уровня лак-тата крови >2 ммоль/л.Кардиогенный шок остается лидирующей причиной смертности несмотря на прогресс в терапии.Фельдшер играет важную роль в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Его действия включают осмотр пациента, обеспечение проходимости дыхательных путей, медикаментозную терапию и транспортировку в стационар.Цель исследования: изучить роль фельдшера в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе.Объект исследования: пациент в состоянии кардиогенного шока.Предмет исследования: роль фельдшера в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе.Задачи исследования:дать общую характеристику кардиогенного шока; рассмотреть диагностическую деятельность фельдшера при кардиогенном шоке; показать участие фельдшера в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Методы исследования: теоретический анализ и обобщение научной и учебной литературы, научных статей из периодических изданий; анализ и синтез; описательная статистика.Структура: курсовая работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка использованных источников и приложения.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРДИОГЕННОГО ШОКА1.1. Определение, классификация и эпидемиологияКардиогенный шок - это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца.Главной, но не единственной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция миокарда левого и/или правого желудочков. Дополнительными факторами могут быть нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже КШ вызван тампонадой перикарда при инфаркт-ассоциированном разрыве стенки левого желудочка.Представленное выше определение согласуется с мнениями экспертов в области реаниматологии, интенсивной и интервенционной кардиологии, высказанными в клинических рекомендациях Американской ассоциации сердца (2017), Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств Американской ассоциации сердца (2019), Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов (2020) и отечественных экспертов [9].Формы кардиогенного шока:- рефлекторный кардиогенный шок (шок-коллапс);- истинный кардиогенный шок;- аритмический кардиогенный шок;- ареактивный шок.Рефлекторный кардиогенный шок является наиболее лёгкой, «доброкачественной» формой. Интенсивный болевой синдром вызывает рефлекторные нарушения, которые обусловливают изменения сосудистого тонуса, нарушение общего и регионарного кровообращения.Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда с критическим снижением сердечного выброса. Такой вариант шока свидетельствует о тяжёлой дисфункции миокарда и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичная, локализации.Аритмический шок встречается наиболее редко, вызван нарушениями ритма и проводимости (чаще – желудочковая пароксизмальная тахикардия, дистальные варианты полной атриовентрикулярной блокады). С восстановлением ритма восстанавливается и насосная функция левого желудочка, признаки шока купируются.Ареактивный шок – крайне тяжёлая форма шока, связанная с несвоевременным (поздним) оказанием помощи. Комплекс терапевтических мероприятий оказывается неэффективным; прогноз у таких пациентов наиболее трагичен.Кардиогенный шок – самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, связанный со значительным повреждением миокарда левого желудочка. Характеризуется тяжелой гипотензией (САД < 80 мм рт. ст.) (у пациентов с гипертензией в анамнезе цифры АД могут быть выше), продолжающейся более 30 минут, выраженным снижением сердечного индекса (обычно < 1,8 л/мин/м ) и повышенным давлением наполнения (ДЗЛА > 18 мм рт. ст.), что ведет к органной гипоперфузии. Часто сочетается с кардиогенным отеком легких. Основная причина (80%) КШ – острый инфаркт миокарда с поражением 40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% – острая митральная недостаточность (разрыв, надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца [8].Выделяют четыре диагностических критерия КШ:Артериальная гипотония продолжительностью более 30 мин, представленная хотя бы одним из следующих признаков: - артериальное систолическое давление (АДсист.) менее 90 мм рт. ст.;- необходимость в использовании инотропных препаратов и/или вазопрессоров для поддержания АДсист. на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 мин.Гипоперфузия тканей, представленная хотя бы одним из следующих признаков: - нарушенный ментальный статус;- холодные липкие кожные покровы;- олигурия с темпом диуреза менее 30 мл/ч;- лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.Увеличенное давление наполнения левого желудочка, представленное хотя бы одним из следующих признаков: - застой в легких, подтвержденный клиническими данными (вновь возникшая одышка) или данными рентгенографии органов грудной клетки;- давление заклинивания легочной артерии выше 18 мм рт. ст., оцененное при катетеризации легочной артерии или путем допплерографии трансмитрального потока при эхокардиографии (ЭхоКГ) (время замедления волны «Е» - не более 130 мс.);- конечно-диастолическое давление в левом желудочке, измеренное при катетеризации, более 20 мм рт. ст.;- вновь возникшая или прогрессирующая легочная гипертензия.Шок, вызванный нарушениями со стороны сердца, представленными хотя бы одним из следующих признаков: - снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40 % по данным вентрикулографии или ЭхоКГ;- описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда [6].Повреждение миокарда приводит к систолической дисфункции, результатом которой становится снижение сердечного выброса с развитием тяжелой гипоперфузии тканей и органов, приводящей к гипоксии и полиорганной недостаточности.В начале настоящего столетия в концепцию патогенеза КШ включили положения о формировании порочных кругов, усугубляющих повреждение миокарда и периферических органов при шоке.Сегодня большинство экспертов признают существование трех основных порочных кругов КШ [2].Первый порочный круг - продолжение и утяжеление повреждения миокарда на фоне уже состоявшегося первичного воздействия на миокард. Снижение сердечного выброса вследствие систолической дисфункции миокарда приводит к снижению диастолического артериального давления и падению коронарного перфузионного давления, что усугубляет нарушение коронарной перфузии и повреждения миокарда. Расширение зоны инфаркта происходит за счет вовлечения области миокардиальной «полутени», которая повреждается вследствие прогрессирования коронарного тромбоза на фоне замедления коронарного кровотока и за счет увеличения потребности миокарда в кислороде на фоне сниженной доставки [5].Второй порочный круг - первичные дисфункции (систолическая и диастолическая) сопровождаются ростом конечно-диастолического давления в левом желудочке, что приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку коронарное перфузионное давление определяется разницей между диастолическим артериальным давлением и конечно-диастолическим давлением в левом желудочке. Кроме того, увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке закономерно приводит к росту давления в левом предсердии и развитию легочной гипертензии с застоем в легких вплоть до развития отека легких. Результатом этих изменений становится формирование гипоксемии, усугубляющей и поддерживающей повреждение миокарда и иных дистантных органов [6].Третий порочный круг - первичные дисфункции (систолическая и диастолическая) приводят к снижению сердечного выброса и гипоксемии, что вызывает тяжелую гипоксию органов и тканей с формированием полиорганной недостаточности. Закономерным результатом гипоксии тканей становится индукция системного воспалительного ответа, сопровождающаяся вазоплегией и усугублением артериальной гипотонии. Снижение перфузионного давления усугубляет повреждения миокарда и гипоксию тканей [7, 8].Относительно недавно стали выделять «ятрогенный» порочный круг. Побочные эффекты и осложнения проводимой интенсивной терапии могут стать причинами дополнительных повреждений как миокарда, так и периферических органов и тканей. Среди наиболее значимых отрицательных последствий современной интенсивной терапии авторы выделяют ассоциированные с гемотрансфузиями триггеры системного воспалительного ответа, нагрузку контрастными препаратами в случае проведения чрескожных коронарных вмешательств с возможным повреждением почек, гепарин-индуцированную тромбоцитопению, связанную с гемотрансфузией, острое повреждение легких. Отдельно следует отметить осложнения, возникающие при использовании устройств для механической поддержки кровообращения (МПК), связанные с отсутствием пульсирующего кровотока и контактом крови с нефизиологичной поверхностью контуров этих аппаратов, кровотечения, вызванные гипокоагуляцией, тромбоцитопению/тромбоцитопатию [9].Данные многоцентрового регистра продемонстрировали значительное превалирование КШ, вызванного ОКС над другими причинами КШ. С нарушениями коронарной перфузии был связан 81% случаев КШ, тогда как с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ХСН) - 11% и с повреждениями клапанного аппарата сердца - 6% случаев КШ [10, 11].При этом инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST осложняется КШ в 6-10% случаев [12].До широкого внедрения неотложной чрескожной реваскуляризации миокарда летальность при КШ, вызванном инфарктом миокарда, достигала 80%. В настоящее время 30-дневная летальность при КШ на фоне острого инфаркта миокарда остается крайне высокой и составляет 40-50%, причем значимого улучшения этого показателя за последние 20 лет не отмечено [12].В современной классификации КШ [9] выделяют 3 стадии:1. Стадия пре-КШ: пациенты с систолическим АД (САД) >90 мм рт.ст., но с признаками гипоперфузии: похолодание конечностей, олигоанурия <20 мл/ч и изменения со стороны ментального статуса.2. Стадия истинного КШ с САД <90 мм рт.ст. в течение >30 мин, потребностью в инотропной или механической поддержке внутриаортальный баллонным контрапульсатором, снижение СИ <2,2 л/мин/м2, повышением давления наполнения как ЛЖ, так и ПЖ (повышение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и центрального венозного давления).3. Стадия рефрактерного КШ, которая по гемодинамическим параметрам не отличается от 2-й стадии, однако нет положительного ответа на проводимую терапию.Ассоциацией сердечно-сосудистых и интервенционных хирургов [8] в 2019 году предложена расширенная версия классификации КШ. Она предполагает 5 стадий развития данного патологического состояния (рис. 1) [13].Рис. 1. Классификация КШОсобенностью данной классификации считается ее привязка к ОКС или острому инфаркту миокарда как основным ведущим причинам КШ.Стадия А (риск развития КШ) характеризуется наличием риска развития КШ без его явных симптомов, лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики. Эта стадия присуща пациентам с анатомическими особенностями поражения коронарного русла (стволовое поражение левой коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией выброса левого желудочка. Кроме того, на этой стадии находятся пациенты с предсуществующей ХСН, которая является фактором риска развития КШ при ОКС [2].Стадия В (начало развития КШ, начальные проявления КШ). Некоторые эксперты называют эту стадию «прешок», «компенсированный шок». К ней относят пациентов с относительной артериальной гипотензией или тахикардией без проявлений гипоперфузии тканей. Артериальная гипотензия определяется как АДсист. менее 90 мм рт. ст. или среднее АД менее 60 мм рт. ст., а также при снижении более чем на 30 мм рт. ст. от исходного артериального давления. Отсутствие проявлений гипоперфузии подтверждается обозначенными выше признаками. При физикальном обследовании могут быть обнаружены проявления умеренной объемной перегрузки. Лабораторные признаки гипоперфузии отсутствуют.Стадия С (классический КШ). К этой стадии относятся пациенты с гипоперфузией, требующей назначения инотропных препаратов и вазопрессоров, возможно - начала МПК. При сопутствующей гиповолемии первоначально для восстановления перфузии тканей может потребоваться инфузионная терапия. Обычно гипоперфузия тканей сочетается с артериальной гипотензией. В лабораторных исследованиях выявляются гиперлактатемия, признаки острого повреждения почек и печени, повышение уровня натрийуретических пептидов. Инвазивный мониторинг гемодинамики демонстрирует снижение сердечного выброса.Стадия D (ухудшение КШ) включает пациентов, для которых назначение стартового интенсивного лечения не привело к стабилизации состояния, требуется эскалация терапии. Эта стадия предполагает то, что пациент уже получил начальную терапию на протяжении как минимум 30 мин, но такое лечение не привело к улучшению или стабилизации. Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок, применяемых инотропных и вазопрессорных препаратов или в подключении МПК.Стадия Е (терминальный КШ). Тяжелая артериальная гипотония, часто (но не всегда) с рефрактерной остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий сердечно-легочной реанимации или МПК [9].1.2. Клиническая картинаШок (острая сердечно-сосудистая недостаточность) – критическое состояние, характеризующееся внезапным падением АД и гипоперфузией органов и тканей.Основные причины:- тяжёлая кровопотеря (геморрагический шок);- травма (травматический);- интоксикации;- инфекционные заболевания (инфекционно-токсический);- острый инфаркт миокарда (кардиогенный);- аллергические реакции (анафилактический);- уменьшение объёма циркулирующей крови (диарея, истощающая рвота, обширные ожоги, острый панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость – гиповолемический шок) и т.д.У пациентов с КШ рекомендуется оценка гемодинамического профиля, основанная на наличии или отсутствии застоя/гипоперфузии с использованием клиники и показателей инвазивной или неинвазивной оценки гемодинамического профиля (ЭхоКГ, катетеризация легочной артерии, транспульмональная термодилюция) (УДД - 3, УУР - С) [2].Клиническая картина. Системная артериальная гипотензия, снижение пульсового АД < 20-25 мм рт. ст. Тахикардия > 100 или брадикардия < 40, нитевидный пульс, одышка, признаки гипоперфузии – нарушения сознания, холодные конечности, мраморность, бледность, влажность кожных покровов, олигурия (< 20 мл/мин), ацидоз; слабый пульс, глухие тоны сердца, застой в легких – влажные хрипы в базальных отделах, возможно сочетание с отеком легких. Следует отметить, что у пациентов артериальной гипертензией САД может превышать уровень 80-90 мм рт. ст.При развитии КШ как осложнения ОКС пациентом будут описаны симптомы ишемии миокарда, для которых характерно чувство сжатия, тяжести, жжения за грудиной, часто сопровождающееся чувством нехватки воздуха и одышкой в покое, нередко с иррадиацией в левую руку, левое плечо, спину, шею, нижнюю челюсть, область эпигастрия. Это может сопровождаться вегетативными проявлениями: потливостью, тошнотой, однократной или многократной рвотой. Возможны нетипичные клинические формы, когда одышка или боль в животе или эпизоды потери сознания будут единственными или преобладающими симптомами. Интенсивность болевого приступа может варьировать от незначительной до нестерпимой. Длительность ангинозного приступа варьирует от 20 мин до нескольких часов.Одним из возможных клинических проявлений ОКС, доступных оценке, а иногда и единственным, может быть картина внезапной остановки кровообращения (вследствие желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, брадикардии, асистолии) или ОСН (отек легких и/или КШ).Клинические проявления КШ многообразны, но в основном сводятся к двум вариантам: наличию признаков застоя и/или гипоперфузии [2].Признаки застоя по малому кругу кровообращения возникают за счет повышения давления в капиллярах легких и по тяжести клинических проявлений варьируют от слабости и утомляемости до развернутой картины отека легких. К типичным признакам относятся ортопноэ, одышка в покое, влажные незвонкие хрипы при аускультации обоих легких и характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Признаки застоя по большому кругу кровообращения включают в себя растяжение вен шеи, увеличение печени, симптомы застоя в пищеварительном тракте, двусторонние периферические отеки, асцит, гидроторакс [4].Проявления гипоперфузии являются следствием низкого сердечного выброса и по тяжести клинических проявлений варьируют от слабости и утомляемости до развернутой картины шока. Гипоперфузия часто сочетается с артериальной гипотонией, но относительно редко может отмечаться у пациентов с АДсист. больше 90 мм рт. ст. У пациента с шоком признаки застоя и гипоперфузии могут присутствовать как по отдельности, так и одновременно. Наличие шока не обязательно свидетельствует о низкой фракции выброса левого желудочка, так как при любых клинических проявлениях шока не исключено преобладание диастолической дисфункции левого желудочка. Эти обстоятельства следует учитывать при выборе терапии, в частности, при принятии решения о назначении препаратов с положительными инотропными эффектами.В результате работ ряда авторов была предложена бинарная классификация пациентов с КШ на основании соотношения клинических и лабораторных проявлений гипоперфузии и застоя в легких. В настоящее время гемодинамическое профилирование КШ сохраняет свою актуальность, соответственно, выделяют фенотипы КШ с доминированием дисфункции левого желудочка, доминированием дисфункции правого желудочка и бивентрикулярным типом КШ [6].2. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ 2.1. Диагностика заболеванияФельдшер играет важную роль в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Его действия включают осмотр пациента, обеспечение проходимости дыхательных путей, медикаментозную терапию и транспортировку в стационар.При развитии КШ как осложнения ОКС пациентом будут описаны симптомы ишемии миокарда, для которых характерно чувство сжатия, тяжести, жжения за грудиной, часто сопровождающиеся чувством нехватки воздуха и одышкой в покое, нередко с иррадиацией в левую руку, левое плечо, спину, шею, нижнюю челюсть, область эпигастрия. Это может сопровождаться вегетативными проявлениями: потливостью, тошнотой, однократной или многократной рвотой. Возможны нетипичные клинические формы, когда одышка или боль в животе или эпизоды потери сознания будут единственными или преобладающими симптомами. Интенсивность болевого приступа может варьировать от незначительной до нестерпимой. Длительность ангинозного приступа варьирует от 20 мин до нескольких часов.Фельдшер проводит осмотр и объективное обследование:- Оценку общего состояния и жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение).- Психический статус (адекватность, возбуждение, тревога).- Кожные покровы (бледность, влажность).- Пульс (правильность, наполнение, регулярность, частота, наличие дефицита при аритмии).- АД (на обеих руках, в положении лежа).- Перкуссия (наличие укорочения, коробочного звука, тимпанита).- Аускультация сердца (шумы, акценты, ритм галопа).- Аускультация легких (наличие застоя - влажные, мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, не исчезающие при откашливании; подсчет ЧДД) [3].При физикальном осмотре фельдшер фиксирует следующие проявления кардиогенного шока:- стойкое (более получаса) снижение систолического (верхнего) артериального давления ниже 90 мм. рт. ст., что требует применения вазопрессивных препаратов для поддержания АД;- признаки застоя в легких (влажные хрипы при аускультации, хрипы на расстоянии, кашель, розовая пена изо рта);- снижение частоты дыхания менее 12-15 в минуту;- участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;- положительная проба ногтевого ложа (при надавливании на ногтевую пластинку пациента белое пятно исчезает более чем за 2 секунды);- снижении диуреза (менее 0,5 мл/кг/ч);- расширение левых границ сердца при перкуссии (простукивании грудной клетки);- глухие тоны сердца, нарушение ритма при аускультации (прослушивании) [3].При проведении лабораторной диагностики отмечаются:- повышение сывороточного лактата более 2 ммоль/л;- ацидоз (рН менее 7,35);- повышение креатинина плазмы.Кроме этого, назначаются такие анализы, как:- общий анализ крови;- общий анализ мочи;- биохимическое исследование крови с определением общего белка, альбумина, билирубина, АЛТ, АСТ, креатинина, глюкозы, мочевины;- электролиты крови;- тропонины T и I;- BNP, NT-proBNP [9].Инструментальная диагностика включает:- ЭКГ (могут регистрироваться признаки инфаркта, жизнеугрожающих аритмий);- пульсоксиметрию (снижение сатурации крови менее 90%);- рентгенографию органов грудной клетки (признаки левожелудочковой недостаточности);- ЭХО-КГ (проводится как трансторакально, через стенку грудной клетки, так и трансэзофагеально, через стенку пищевода);- коронарографию (проводится в том числе с лечебной целью для проведения реваскуляризации) [15].Дифференциальную диагностику проводят с расслоением аорты, ТЭЛА, вазовагальным синкопе. Крайне важно правильно выставить диагноз, ведь тактика лечения отличается, что влияет на прогноз кардиогенного шока.Действия фельдшера при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе (Приложение 1):Провести расспрос и осмотр. Измерить пульс, артериальное давление, частоту дыхания, осмотреть кожные покровы, оценить сознание, провести перкуссию, аускультацию сердца и лёгких. Это необходимо для постановки диагноза и определения тактики. Придать больному удобное положение - лёжа с приподнятым ножным концом, чтобы обеспечить приток крови к голове. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду. При остановке сердца - провести сердечно-лёгочную-церебральную реанимацию. Обеспечить надёжный венозный доступ (при состояниях, сопровождающихся резким снижением артериального давления). Провести оксигенотерапию - в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90%). Провести неинвазивную вентиляцию лёгких - проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%). Определить показания к госпитализации и осуществить транспортировку пациента. Клиника кардиогенного шока - показание к экстренной госпитализации [11].Важно правильно выставить диагноз, так как тактика лечения отличается в зависимости от причины кардиогенного шока (инфаркт миокарда, аритмия и др.).2.2. Лечение на догоспитальном этапе и в стационареТаблица 1. - Алгоритм действий фельдшера при кардиогенном шоке на догоспитальном этапеЧастые ошибки при оказании помощи:− Назначение сердечных гликозидов (проаритмогенный эффект в условиях гипоксии, инотропное действие отсрочено и может вызвать увеличение легочного застоя вследствие одновременной стимуляции обоих желудочков).− Введение вазопрессоров без предварительной попытки ликвидировать гиповолемию.− Применение глюкокортикоидов (нет доказательств клинической эффективности).− Использование мезатона (вызывает вазоконстрикцию без увеличения сердечного выброса) [9].В стационаре: 1. По показаниям – ТЛТ (см. «Лечение ОИМ», «Показания и противопоказания к проведению ТЛТ»); 2. При отсутствии отёка лёгких – 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или реополиглюкин внутривенно капельно в течение 10 мин под контролем АД, ЧД, ЧСС, аускультативной картины лёгких и сердца. 3. Допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы (начальная скорость 5 мкг/кг/мин, при необходимости её увеличивают на 5-10 мкг/кг/мин с 10-30 мин интервалами до 20-50 мкг/кг/мин) или добутамин 250 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы (начальная скорость 4 мкг/кг/мин, при необходимости её увеличивают на 5-10 мкг/кг/мин с 10-30 мин интервалами до 40 мкг/кг/мин) под контролем АД, ЧД, ЧСС, аускультативной картины лёгких и сердца. 4. Возможна одновременная инфузия допамина и добутамина (дозы см. выше). 5. При сохраняющейся артериальной гипотонии – норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до 2-10 мкг/мин, до достижения минимально достаточного артериального давления (в качестве дополнительного препарата к допамину или добутамину). 6. При застойных явлениях в лёгких на фоне инфузии перечисленных препаратов могут применяться нитроглицерин внутривенно капельно, диуретики (дозы, способ введения и предосторожности показаны выше). 7. При ОИМ правого желудочка препаратом выбора является добутамин (дозы показаны выше). 8. После стабилизации гемодинамики – дальнейшая терапия, объём которой зависит от выявленных изменений ЭКГ. 9. Баллонная контрпульсация [11].При рефлекторной форме кардиогенного шока достаточное и быстрое обезболивание даёт обычно хорошие результаты. При аритмическом шоке для стабилизации гемодинамики бывает достаточно адекватной антиаритмической терапии (в случае нарушения ритма) или электрокардиостимуляции (в случае нарушения проводимости). Если же устранение нарушений ритма и проводимости заметно не влияет на гемодинамику – у больного истинный кардиогенный шок, осложнённый аритмиями. В этом случае необходимо продолжать коррекцию сердечного ритма на фоне инфузии прессорных аминов. При отсутствии положительной реакции на антиангинальную и антиаритмическую терапию следует предполагать развитие истинного кардиогенного шока. В этом случае эффективным является лишь инфузия прессорных аминов (препаратов, улучшающих сократительную способность миокарда) – дофамин, допамин, добутамин (последний – при инфаркте миокарда правого желудочка). Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом АД 90-100 мм рт.ст. происходит порозовение и потепление кожных покровов, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч. Важно помнить, что глюкокортикоидные гормоны и сердечные гликозиды при кардиогенном шоке не показаны.Возможен патогенетический подход к лечению острой сердечной недостаточности препаратом Реасанз (серелаксин – концентрат для приготовления раствора для инфузий 3,5 мг/ 3,5 мл. Показания к применению: острая сердечная недостаточность у 145 пациентов с нормальным или повышенным АД одновременно со стандартной терапией острой сердечной недостаточности, в том числе с петлевыми диуретиками. Противопоказания: шок различной этиологии, повышенная чувствительность к серелаксину или любым другим компонентам, входящим в состав препарата. Не рекомендуется детям до 18 лет (нет данных по эффективности). Способ применения: дозу препарата реасанз рассчитывают исходя из массы тела пациента и разводят в 250 мл 5% стерильного раствора декстрозы (глюкозы) для проведения двух последовательных внутривенных инфузий по 24 часа каждая при постоянной скорости введения 10 мл/ч. Если уровень САД снижается более чем на 40 мм рт. ст. от исходного значения, но при этом остаётся на уровне выше 100 мм рт. ст., скорость в/в следует уменьшить на 50%. Если САД снижается до уровня ниже 100 мм рт. ст. инфузию препарата следует прекратить. Препарат обеспечивает: снижение риска смерти на 37%, защиту органов-мишеней от повреждения, снижение выраженности симптомов и клинических признаков сердечной недостаточности, имеет высокий уровень безопасности и переносимости. Примечание для врача: прежде, чем назначить препарат, пожалуйста, прочитайте полную инструкцию по медицинскому применению (Новартис Фарма АГ, Швейцария). Можно вспомнить и о левосимендане – кардиотоническое средство, повышает чувствительность сократительных белков к Ca2+ путём связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе, увеличивает силу сердечных сокращений, не влияет на расслабление желудочков. Открывает АТФ-чувствительные K+ -каналы в гладких мышцах сосудов, и т.о. вызывает расслабление системных и коронарных артерий и вен. Является селективным ингибитором ФДЭ3 in vitro. Инфузии препарата увеличивают коронарный кровоток у пациентов, перенёсших операции на сердце, и улучшают перфузию миокарда у пациентов с ХСН. Эти положительные эффекты достигаются без значительного увеличения потребления миокардом кислорода. Показания: краткосрочное лечение острой декомпенсации тяжёлой ХСН*.Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.ЗАКЛЮЧЕНИЕКардиогенный шок (КШ) - критическая гипоперфузия тканей вследствие острой дисфункции левого, правого или обоих желудочков сердца. По своей сути КШ представляет собой полиорганную дисфункцию и/или недостаточность, обусловленную критической гипоперфузией микроциркуляции за счет снижения сердечного выброса и фатального несоответствия доставки и потребления кислорода. Острый инфаркт миокарда с остро возникшей дисфункцией левого желудочка наблюдается в 60-80% всех случаев КШ. Причинами для КШ могут выступать как собственно «сердечные» факторы (острый инфаркт миокарда, дисфункция желудочков сердца, миокардит, перикардит, острая или декомпенсированная клапанная патология, кардиомиопатия), так и «внесердечные» факторы (диссекция аорты, отрыв хорд на фоне травмы сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии).В современной классификации КШ выделяют 3 стадии:1. Стадия пре-КШ: пациенты с систолическим АД (САД) >90 мм рт.ст., но с признаками гипоперфузии: похолодание конечностей, олигоанурия <20 мл/ч и изменения со стороны ментального статуса.2. Стадия истинного КШ с САД <90 мм рт.ст. в течение >30 мин, потребностью в инотропной или механической поддержке внутриаортальный баллонным контрапульсатором, снижение СИ <2,2 л/мин/м2, повышением давления наполнения как ЛЖ, так и ПЖ (повышение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и центрального венозного давления).3. Стадия рефрактерного КШ, которая по гемодинамическим параметрам не отличается от 2-й стадии, однако нет положительного ответа на проводимую терапию.Ассоциацией сердечно-сосудистых и интервенционных хирургов в 2019 году предложена расширенная версия классификации КШ. Она предполагает 5 стадий развития данного патологического состояния.Действия фельдшера при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе:Проведение расспроса и осмотра. Измерить пульс, артериальное давление, частоту дыхания, осмотреть кожные покровы, оценить сознание, провести перкуссию, аускультацию сердца и лёгких. Это необходимо для постановки диагноза и определения тактики. Придание больному удобного положения - лёжа с приподнятым ножным концом, чтобы обеспечить приток крови к голове. Обеспечение доступа свежего воздуха, расстегивание стесняющей одежды. При остановке сердца - проведение сердечно-лёгочной церебральной реанимации. Обеспечение надёжного венозного доступа (при состояниях, сопровождающихся резким снижением артериального давления). Проведение оксигенотерапии - в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90%). Проведение неинвазивной вентиляции лёгких - проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин., SpO2 <90%). Определение показания к госпитализации и осуществление транспортировки пациента. Клиника кардиогенного шока - показание к экстренной госпитализации. Важно правильно выставить диагноз, так как тактика лечения отличается в зависимости от причины кардиогенного шока (инфаркт миокарда, аритмия и др.).Таким образом, фельдшер играет важную роль в оказании неотложной помощи при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Его действия включают осмотр пациента, обеспечение проходимости дыхательных путей, медикаментозную терапию и транспортировку в стационар.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВБагненко С.Ф. Скорая медицинская помощь: национальное руководство / под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 888 с. Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В. и др. Кардиогенный шок - современное состояние проблемы // Российский кардиологический журнал. – 2019. №10. – С. 126-136. Верткин А.Л., Свешников К.А. Руководство по скорой медицинской помощи. Для врачей и фельдшеров. - 3-е изд., доп. и перераб. – М.: Эксмо, 2025. – 672 с. Вышлов Е.В., Рябов В.В. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда // Кардиология. - 2021. - №59(8). – С. 64-71. Геккиева А.Д. Скорая и неотложная помощь. Общие вопросы реаниматологии: Учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2024. – 128 с. Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А. Кардиогенный шок: обновление. // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. – 2021. - №8 (4). – С. 127-137. Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю. и др. Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. – 2020. - № 2. – С. 73-85. Драпкина О.М., Куценко В.А., Шальнова С.А. и др. Инфаркт миокарда в популяции некоторых регионов России и его прогностическое значение // Российский кардиологический журнал. – 2022. - №27(6). – С. 49-52. Кардиогенный шок. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» - [Электронный ресурс] – Режим доступа: Клипина Т.Ю. Новейший справочник фельдшера / Т.Ю. Клипина, А.А. Ионова, Е.Ю. Храмова. – М.: Славянский Дом Книги, 2022. - 832 с. Неотложная кардиология: руководство к практическим занятиям / И.А. Латфуллин, З.Ф. Ким. – 5-е изд., доп. и перераб. – Казань: Изд-во Казан. ун-та, 2021. – 226 с. Новейший справочник фельдшера. – М.: ООО «Дом славянской книги», 2017. - 832 с.: ил. Новосадов М.М., Новосадов В.М., Джиоева О.Н. и др. Практические аспекты оказания помощи пациентам с кардиогенным шоком // Российский кардиологический журнал. – 2023. - № 28(1S). – С. 100-109. Пантелеев О.О., Рябов В.В. Кардиогенный шок – что нового? // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. – 2021. - №36(4). – С. 45-51. Фролькис Л.С., Грачев Б.Д., Мухина Е.А. Справочник фельдшера фельдшерско-акушерского пункта. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 560 с. ПРИЛОЖЕНИЯПриложение 1.
